休克为什么引起循环时间变长

⑴ 休克名词解释

休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显着减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。

临床表现

1.休克早期

在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。

2.休克中期

患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。

3.休克晚期

表现为DIC和多器官功能衰竭。

(1)休克为什么引起循环时间变长扩展阅读：

休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善患者的预后。

1.一般紧急治疗

通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流，同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；

维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药物维持血压。尽量保持患者安静，避免人为搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。

2.病因治疗

休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。

治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

⑵ 休克时各期变化特点

休克休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。</B> 【病因】：编辑本段失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。 【分类】：1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：
（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴败血症)
①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，
此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao）
（3）心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显着下降。（低动力型休克）
①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显着降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。 分期与发病机制1、缺血缺氧期（代偿期）
(1) 微循环的变化：
① 毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显着）。
② 真毛细血管网关闭 。
③ 微循环灌流减少（少灌少流）。
④ 动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制
①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
②血管紧张素Ⅱ增多。
③血管加压素增多。
④血栓素增多。
⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。
(3) 休克早期微循环变化的代偿意义
① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应，使心、脑血流增加。
2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）
(1)微循环的变化：
①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。
②真毛细血管网开放。
③微循环灌多于流（多灌少流）。
④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。
(2)、微循环障碍的机制
①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。
②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。
③激肽增多。
④腺苷增多。
⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。
(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。
3、休克晚期（不可逆转期）</b>
(1)微循环的变化
①毛细血管前后阻力均降低。
②真毛细血管内血液瘀滞。
③微循环麻痹 （不灌不流）。
④广泛的微血栓形成。
(2)微循环障碍的机制：
①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。
②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。
③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。
④血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）
(3)微循环变化的后果：
①出血。
②多器官功能衰竭。
③全身炎症反应综合症。 重要器官功能衰竭编辑本段(1)急性肾功能衰竭——休克肾</b>
①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。
②器质性肾功能衰竭：见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的时间内恢复肾功能。
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）</b>
发生机制：
①肺泡－毛细血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。
②肺泡表面活性物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。
③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。
(3)脑功能障碍
休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。
(4)胃肠道和肝功能障碍
①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。
②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。
(5)心脏
发生机制：
①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。
②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。
③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。
④心肌内DIC使心肌受损。
⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。 临床监测编辑本段（一）观察临床表现
1. 精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。
3. 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。
（二）血流动力学监测
1. 血压 血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。
2. 心电监测 心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。
3. 中心静脉压 对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa（5mmH2O）时，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。
4. 肺动脉契压 肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。
（三）肾功能监测
休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。
（四）呼吸功能监测
呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。
（五）生化指标的监测
休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。
（六）微循环灌注的监测
微循环监测指标如下：
①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差
②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度
③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。 护理措施编辑本段休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：
（一）体位 休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量2～4L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至4～6L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。
（四）尽快建立静脉通路
（五）镇静止痛 预防措施编辑本段早期发现，早期治疗。

⑶ 徐述休克三期微循环的变化特点及机制

发病过程分期
休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
没有休克、分布性休克、低血容量休克
1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期）
休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、
休克进展期Ⅱ期（休克中期）
休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期）
休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

⑷ 简述休克期微循环变化的特点及其对机制

（一）休克代偿期（compensatory stage）

休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。

1、微循环改变特点

此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显着。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。
2、组织灌流情况
少灌少流、灌少于流
3、发生机制

由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。
4、代偿表现

主要分三个方面：
（1）自身输血

休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。

（2）自身输液

由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”
。
经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。

（3）血液重分布

由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供应。因此对机体有一定的代偿意义。

5、代偿意义
⑴有利于维持动脉血压
⑵有利于心脑的血液供应

6、临床表现
休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。
（二）休克失代偿期（decompensatory stage）

即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。

1、微循环改变特点
此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显着增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。

2、组织灌流情况
灌而少流、灌大于流
3、发生机制
（1） 神经体液机制

分三个方面：
1）酸中毒
2）局部扩血管代谢产物增多

3）内毒素的作用
（2）血液流变学机制

此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显着减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。

白细胞贴壁、滚动、黏附于内皮细胞是由细胞表面黏附分子介导的，首先是P选择素和E选择素介导的起始黏附，为可逆性黏附。其后的白细胞的牢固黏附及其血管外的移动则是在β2整合素（CD11/CD18）与其内皮细胞上的的受体ICAM-1的相互作用下完成的。
4、失代偿原因
主要分四个方面：
（1）真毛细血管开放数↑

此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。

（2）毛细血管流体静力压↑

由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。

（3）微血管通透性↑

此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。

（4）组织间隙亲水性↑
5、失代偿后果
总的来说，有三个方面即：
（1）回心血量急剧减少

（2）自身输液停止
（3）心脑血液灌流量减少
6、临床表现

休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。
（三）休克难治期（refractory stage）
即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。

1、微循环改变特点

此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。

2、组织灌流特点
不灌不流
3、难治期的机制
主要分两个方面：
（1）血管反应性进行性下降
（2）DIC的形成
4、临床表现
主要体现在三个方面：
（1）循环衰竭

病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。
（2）并发DIC

休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面：

①血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。

②凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血途径激活。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。③TXA2-PGI2平衡失调：休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2生成释放减少，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。因此TXA2-PGI2的平衡失调，可促进DIC的发生。

（3）重要器官功能衰竭

主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。

⑸ 试述休克微循环淤血期变化的机制及对机体的影响

由于缺血期造成的缺氧，导致血管平滑肌损伤，对肾上腺素等缩血管物质的反应性降低，微循环的毛细血管前括约肌舒张，微静脉相对收缩，所以血液入多出少，造成微循环淤血。淤血导致微循环静水压升高，水分向组织间液流失，进一步导致缺血，并且血液黏滞度增加，容易引起血栓和影响 复流，是休克的中晚期，如果没有得到有效治疗，将发展为休克难治期，进一步导致多器官衰竭等，到时就很难救治了。

⑹ 试述休克缺血缺氧期微循环变化的特点、产生机制及代偿意义

微循环灌流特点：灌而不流，灌大于流。机制主要是局部生成代谢产物促使毛细血管前阻力微动脉扩大，而后阻力微静脉延续收缩致使。

休克早期微循环小血管持续收缩。毛细血管前阻力的增加明显大于后阻力。关闭的真毛细血管网增多。血液经～静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。微循环灌流特点是少灌少流、灌少于流。

休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。

(6)休克为什么引起循环时间变长扩展阅读：

微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。

（1）神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌，并以微动脉为主。当交感神经兴奋，平滑肌收缩，血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，微循环中血流量增多，血压上升。

（2）体液调节：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药物，如乳酸、CO2和缺O2等。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。

⑺ 休克分几期各期微循环的变化特点及其发生的机制是什么

分为三期：

1、休克代偿期：休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。

微循环改变特点：此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显着。

2、休克失代偿期（decompensatorystage）即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。

微循环改变特点：此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显着增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。

3、休克难治期（refractorystage）即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。

微循环改变特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。

(7)休克为什么引起循环时间变长扩展阅读

病因类型：

1、低血容量性休克

低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

2、血管扩张性休克

血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

3、心源性休克

心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

⑻ 休克时的病理生理变化主覂有哪三方面

1.微循环改变 微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克发生、发展过程中起重要作用。微循环的血量极大，约占总循环血量的20％。休克时，全身的循环状态包括总循环血量、血管张力和血压等发生了一系列变化。受其影响，微循环的状态也出现了明显变化，并有功能障碍。 对于休克时的微循环变化已有了比较明确的认识。在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显着减少。此时机体通过一系列代偿机制，包括主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，以及交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加等环节，选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。此时骨骼肌和内脏微循环的相应变化表现为：小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩，同时动静脉间的短路则开放，其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放虽有助于组织液回吸收，使血容量得到部分补偿，但对于组织而言，这些变化实际上使它已处于低灌注、缺氧状态。微循环的这种代偿的巨大代价在保证生命器官功能方面发挥了重要作用。由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，休克状态常能逆转。 在休克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。这样，微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心、脑器官灌注不足，休克加重。 在休克后期，病情继续发展且呈不可逆性。微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。由于组织得不到有效的血液灌注，细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂，溢出多种酸性水解酶，后者则引起细胞自溶并损害周围其它细胞，以致组织及器官乃至多个器官受损，功能衰竭。 2.代谢变化 休克时的代谢变化非常明显，反映在许多方面，首先是能量代谢异常。由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。葡萄糖经由无氧糖酵解所能获得的能量要比其有氧代谢时所获得的能量少得多。一分子葡萄糖分别产生2分子和38分子ATP，分别提供197J和2870J的热量。休克时机体的能量极度缺乏显而易见。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降，乳酸盐／丙酮酸盐（L／P）比值升高（>15～20）。 休克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积。重度酸中毒（pH<7.2）对机体影响极大，生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍等。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶体膜外，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基复合体体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍，如Na+-K+泵和钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内，而钾离子从细胞内向细胞外逸出，导致血钠降低和血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。大量钙离子进入细胞之后除激活溶酶体外，还使线粒体内钙离子升高，损害线粒体功能。溶酶体膜破裂后，释放的毒性因子很多，如水解酶可引起细胞自溶和组织损伤，还有心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等。还会释出可引起血管收缩的血栓素、白三烯等，对机体不利。线粒体的破裂使依赖二磷酸腺苷（ADP）的细胞呼吸受抑制，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，对细胞代谢及其功能都有严重影响。 3.内脏器官的继发性损害 （1）肺：休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。毛细血管内皮细胞受损后，血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损后，肺泡表面活性物质生成则减少，肺泡表面张力升高，可继发肺泡萎陷，出现局限性肺不张。正常肺功能需要有充足的血液灌注和良好的肺泡通气的保证，即通气／灌流比值保持正常（正常值为0.8）。休克时，该比值发生异常。在灌流不足的情况下，通气尚好的肺泡难以获得良好的气体交换，出现"死腔通气"现象。肺泡萎陷又使肺毛细血管内的血液得不到更新，产生"肺内分流"现象。这些变化都会使病人的缺氧状态加重。在临床上，表现为进行性的呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常发生于休克期内或稳定后48～72小时内。一旦发生ARDS，后果极为严重，死亡率很高。 （2）肾：在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少。生理情况下，85％血流是供应肾皮质的肾单位。休克时肾内血流重新分布，近髓循环的短路大量开放，使血流主要转向髓质。以致滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭。表现为少尿（每日尿量<400m1）或无尿（每日尿量<100m1）。 （3）心：除心源性休克之外，其他类型的休克在早期一般无心功能异常。因冠状动脉的平滑肌β-受体占优势，所以在有大量儿茶酚胺分泌的情况下，冠状动脉并没有明显收缩，心脏的血供尚基本保证。但在休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。由于冠脉灌流量的80％发生于舒张期，上述变化则直接导致冠状动脉血流量明显减少，由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。此外，心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血-再灌注损伤。 （4）脑：儿茶酚胺的增加对脑血管作用甚小，故对脑血流的影响不大。但当休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加，可继发脑水肿并出现颅内压增高之表现。 （5）胃肠道：休克时胃肠道的变化对病情的发展有重要影响。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。此时腹腔动脉阻力较休克前明显增高，比全身外周血管阻力的增高更为显着。这种代偿机制如果没能及时解除，就会带来严重的后果。胃肠道可因严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。正常的肠道屏障功能遭到破坏之后，肠道内的细菌或其毒素可发生移位。这是使休克继续发展，并发生多器官功能不全综合征的重要因素。 （6）肝：在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝窦和中央静脉内可有微血栓形成，致肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。各种代谢紊乱和酸中毒经常发生。