肝脂肪变性为什么肝脏颜色变黄

❶ 肝脂肪变性的病因及发病机制

肝脂肪变的病因及发病机制：肝脏的脂肪变与肝脏的脂肪代谢紊乱有关。肝内脂肪来自两方面，一是肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸；二是体内脂库动员释放出脂肪酸。大部分脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合成P-脂蛋白，由肝细胞排到血液中，然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪变。
1）肝细胞内脂肪酸过多：如高脂饮食或营养不良时，因体内脂肪组织分解，致血液脂肪酸增多；机体缺氧使细胞糖酵解过程生成的乳酸转化为多量脂肪酸；因氧化障碍使脂肪吸收利用下降而相对增多。
2）甘油三酯合成过多：如大量饮酒可致or磷酸甘油增多，促进甘油三酯合成。
3）脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧、中毒及营养不良时（如饥饿、糖尿病等）肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，进而脂蛋白形成减少，甘油三酯储积于肝细胞胞质内

❷ 得了脂肪肝，我们身体有哪些异常的表现呢

脂肪肝是多种因素所引起的肝脏脂肪变性，继而 出现 肝功能异常的临床症候群。

脂肪肝并不是单纯饮食因素引起，而是“多重打击”而导致的疾病，比如是： 高能饮食、含糖饮料、久坐少动、糖尿病、肥胖症、高脂血症、能量代谢异常 等共同作用的结果。
脂肪肝有轻、中、重三型
轻症的脂肪肝，以脂肪堆积为主，没有症状，没有肝功能异常。

中度脂肪肝，可伴有肝细胞炎症、坏死、纤维化等。

重型脂肪肝，除了炎症坏死外，纤维化严重到一定程度可引发肝硬化，出现肝硬化相应症状。
脂肪肝患者在日常生活中身体有什么反应？
脂肪肝发病隐匿，很多都是在体检时被发现。因此 绝大多数脂肪肝患者是没有症状的 。

少数脂肪肝患者可出现乏力、右上腹肝区轻度不舒服、肝区隐痛或上腹部胀痛等症状。

严重的患者，可出现黄疸现象，检查肝功能有明显异常，伴随恶心呕吐、食欲减退等症状。

当脂肪肝发展至肝硬化失代偿期，可以出现明显腹胀、腹水、消化道出血等严重表现。
关于脂肪肝的治疗
首先，最重要的是针对病因的治疗，清淡、低脂饮食，管住嘴迈开腿是治疗脂肪肝的关键。做不到，就别不要讨论脂肪肝治疗。肥胖的脂肪肝患者，体重每减轻3%-5%，可明显改变肝脏脂肪病变。

其次，有糖尿病、甲状腺功能减退等疾病的患者，要及时调控好血糖、补充甲状腺激素等。

最后，出现肝功能异常者，要及时护肝治疗。对于代谢异常的肥胖患者，可考虑减重手术治疗。

随着生活水平的提高，脂肪肝患病率也日趋增多，虽然大多数脂肪肝患者为一良性经过，但少数患者可发生脂肪性肝炎，极少数患者甚至会进展为肝硬化。那么，脂肪肝患者会有哪些表现呢？接下来，医学莘将为您解析。

脂肪肝是由于甘油三酯沉积在肝脏，引起肝细胞脂肪变性的疾病，通常好发于肥胖与酗酒的患者。由于脂肪肝起病隐匿、进展缓慢，多数患者可无症状，仅于体检或因其它疾病就诊时被发现；部分患者会出现非特异性症状，如乏力、右上腹隐痛等，由于症状轻微，通常不会被重视；病情稍重，出现肝细胞损害时，可出现恶心、呕吐，食欲减退，甚至黄疸，肝功能检查会出现转氨酶升高。进展为肝硬化的患者，由于对雌激素的灭活减弱，会出现肝掌、蜘蛛痣；伴随肝功能减退，可能出现水肿、腹水、皮肤黏膜出血等；伴随门脉高压时，会出现食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉曲张等，重者会出现消化道大出血。

叙述了如此多的症状，大家也不必紧张，因为多数患者仅表现为单纯性脂肪肝，肥胖的患者通过控制饮食、增加运动、减轻体重，常可逆转；酗酒的患者通过戒酒，也可实现逆转。出现脂肪性肝炎的患者，在改变生活方式的同时，结合药物控制，也可使病情得到有效改善。进展为肝硬化的患者如同大海捞针，但一旦发生，几乎不可逆转，只能对症治疗，延缓病情的进展。需要注意的是，其它代谢性疾病，如血脂异常、糖尿病，或其它肝脏疾病，如自身免疫性肝炎、病毒性肝炎等，也可同时合并脂肪肝，因此，脂肪肝患者应同时筛查是否合并其它疾病，以对因治疗。
综上，单纯性脂肪肝患者多无症状，少数可出现乏力、右上腹隐痛等非特异性症状，极少数患者并发脂肪性肝炎时，可出现恶心、呕吐、食欲减退、黄疸等症状。
感谢大家的阅读！

脂肪肝有哪些症状？

为了理解脂肪肝有哪些症状，我们需要了解肝脏的功能，当发生脂肪肝的时候，肝脏的功能下降，引起来的就是肝脏功能下降的表现，具体总结如下：

1.分泌胆汁： 肝脏每日分泌大量胆汁，帮助消化脂肪和促进脂溶性维生素A、D、E、K的吸收；

2.合成蛋白质： 如合成白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原等；

3.解毒功能： 能将人体代谢产生的氨转变成尿酸；将一些有毒物质转变成无毒或者降低有毒物质的毒性；

4.合成凝血物质： 肝脏可合成纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子、维生素K等凝血物质物质；

5.免疫功能；

6.激素的灭活作用： 肝脏对雌激素、抗利尿激素等具有灭活作用；

7.参与胆汁酸的代谢： 胆汁酸过多可引起黄疸。
以上是常见的肝脏的功能，若出现肝硬化，则其症状主要与以上生理功能有关，总结如下：
1.非特异性症状： 可表现为乏力、右上腹部轻度不适、肝区隐痛等不典型症状；

2.消化系统症状： 因为肝脏合成胆汁帮助消化，脂肪肝时，由于肝脏合成胆汁减少，可引起食欲不振、恶心、呕吐等症状；

3.黄疸： 肝脏可处理胆汁酸，若其功能下降，可引起胆汁酸生成过多，引起黄疸；

4.肝大： 部分患者体检可发现肝脏增大；

5.营养不良： 因为胆汁合成减少不利于消化吸收，加上肝脏合成蛋白质变少，可出现营养不良；

6.内分泌紊乱：

7.各种感染： 由于肝脏有免疫功能，脂肪肝时由于免疫力下降，可引起各种感染。
以上是我对脂肪肝常见症状的总结，若觉得写的还可以，就赏个赞呗……

脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种常见的肝脏病理改变。脂肪肝在早期常常没有明显的临床症状，多在我们体检时发现。

脂肪肝在我们生活中十分常见，据统计，其发病率仅次于病毒性肝炎，居于肝病第二位，并呈逐年上升趋势。脂肪肝主要有酒精性和非酒精性两大类，我们要听从专业医生指导，进行科学防治。

大多数脂肪肝患者早期并没有症状，特别是轻度脂肪肝多无临床症状，而中、重度脂肪肝可出现食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、肝区或右上腹隐痛等类似肝炎的表现，但都没有明显的特异性。而随着病情的进展，后期可出现肝硬化等，继而可导致一系列临床症状的发生，需要我们引起重视。

希望大家正确认识，脂肪肝属可逆性疾病，积极治疗预后一般良好。我们要注意明确病因，针对病因进行治疗。日常生活中要注意合理饮食，以低脂、低糖为主，饮酒者要积极戒酒，肥胖者注意减肥。要注意适当运动，以有氧运动为主，讲求循序渐进，必要时可予以保肝、降血脂等药物治疗。

脂肪肝是我们在日常生活当中较为常见的一种疾病，尤其是在我们饮食质量和生活质量提高的前提下，更是使得像脂肪肝，糖尿病，高血压等疾病的发病率愈来愈高。
对于脂肪肝，首先我们需要用一个正确的态度去应对，因为脂肪肝的发生和我们的日常生活饮食有着非常密切的联系，下面小克就来为大家详细的科普一下脂肪肝的发病病因以及临床表现，另外我们该如何争取的去应对脂肪肝：

一、脂肪肝的发生：

脂肪肝的发生主要是以肝细胞的脂肪变性为主，依据肝脏内脂肪变性的程度和肝脏纤维化的程度，可以将脂肪肝的程度分为脂肪性肝病，脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化，大多数人在日常体检B超时所发现的脂肪肝主要是以脂肪性的肝病为主。

二、脂肪肝的临床表现：

脂肪肝的临床表现较为隐匿，有时在患者身上甚至都不会有较为明显的表现，而是在体检的过程当中发现，但是少数的患者还是会有周身的乏力，右上腹部轻度的不适，轻微疼痛，上腹部胀痛等表现的存在，如果脂肪肝向着严重的方向发展，如肝硬化，肝炎时患者还会出现黄疸，食欲不振，恶心，腹泻等症状。

三、脂肪肝的应对：

对于脂肪肝的应对，很多患者其实是过于担心的，因为首先对于单纯性的脂肪肝是没有必要去服用药物治疗的，只要对一些造成脂肪肝的病因加以纠正和控制，就可以有效的逆转脂肪肝。

1.控制日常饮食，增加运动量：是治疗肥胖引起的脂肪肝最为有效的方式，因为运动可以有效的消耗肝脏内过多的脂肪，而控制饮食也可以避免过度的脂肪进入肝脏。

2.避免饮酒，盲目服药等对肝脏有影响的习惯：酒精对于肝脏的影响时非常直接和明显的，其次盲目长期的服用抗生素，免疫抑制药物也会对肝脏造成损伤。导致肝病的加重。

大多数人是在体检时发现脂肪肝的，说明脂肪肝发生的时候，他们可能是没有任何症状的，尤其是单纯性的脂肪肝。

脂肪肝通俗的说，其实就是脂肪在肝细胞没堆积，就像变肥胖的人一样，一开始感觉不出来，胖着胖着，即使不照镜子自己也能够感觉出来。

能够感觉出来的不舒服，医学上有个术语叫做症状，如疼痛、瘙痒等等。那么，对于脂肪肝来说，会有哪些症状呢？我们先不说，简单的了解一下脂肪肝，那样的话对后面出现的症状，就能很好的理解了。
脂肪肝的原因是什么？
从病因上来说，脂肪肝可以大致分为两大类，一类是酒精性脂肪肝，另一类是非酒精性脂肪肝。非酒精性脂肪肝相关的因素有肥胖、糖尿病、高血压，等等，还有一些药物和营养方面的原因，也能够导致脂肪肝。

通常讲的脂肪肝，大多数是指非酒精性脂肪肝，因为酒精性脂肪肝有特定的原因，而非酒精性脂肪肝当中以脂肪代谢紊乱为主要的因素。

既往脂肪肝以肥胖者为多，但是随着人们生活方式的改变，非肥胖或者体型正常甚至消瘦的人，也会出现脂肪肝，这点很值得警惕。
脂肪肝的疾病谱
脂肪肝在没有任何治疗和其他干预措施的情况下，有一个自然的发展过程，通常是从单纯性脂肪肝开始，逐渐发展至脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化。最终，有一部分人可能会转变为肝癌。

很多认为脂肪肝就是胖、没事，这样的观点是错误的。随着乙肝病毒感染者的逐渐减少，脂肪性肝病在中国已经成为第一大肝病，加强对脂肪肝的认识就显得尤为重要。特别是一些有乙肝和丙肝的患者，如果同时合并脂肪肝，将极大的影响疾病最终的发展走向和结局。
为什么有的脂肪肝没有症状？
但是，大多数单纯性脂肪肝是完全没有症状的，有一些人在脂肪肝的早期，甚至还不能通过B超检测出来。而通过B超能检测出来的脂肪肝，即使肝功能正常，也已经是比较严重的，因为肝细胞内的脂肪浸润往往达到30%以上，才能很容易的通过影像学检查看出来。

想一想我们的肝脏：一个正常执行功能的肝细胞里面，有这么大一团脂肪占据这么大的空间，啥事也不干，肝细胞的工作是不是处于疲于奔命的状态？！

就像一个人，本来已经累到快不行了，但在一段时间内，他还可以谈笑风生，只有到了一个临界的状态，才有可能倒下去。因此，很多脂肪肝是完全没有症状的。
脂肪肝有哪些异常的表现？
首先，对于肥胖的人来说，所出现的症状既可能是肥胖本身导致的，也有可能是脂肪肝引起的，那就是感觉乏力、疲劳、劳累、肌肉无力、肌肉酸痛，或者，干一点事就觉得想要休息，而休息后可能还不能完全恢复。

其次，当肝功能开始出现损害的时候，疲劳感会加重，接着会出现消化系统的一些症状，比如说食欲减退、恶心、呕吐、厌油腻、腹泻、右上腹不适，或者肝区疼痛或闷胀、失眠、欲望减弱（包括性方面的欲望）等等。

最后，就是检查方面的异常，比如说，有的人可能会出现黄疸，胆红素升高，转氨酶升高，血脂高，血糖高，尿酸高等等。
小结
关于脂肪肝的问题，个别人看到这里可能会不以为然地说：讲这么多等于没说，我只想知道有什么药物治疗，我想吃药把它治好。

单纯想依靠药物消除脂肪肝，这个想法不论是现在、现在，即使是将来也是不现实的，医生也想无论什么病都用一片药把它解决。

脂肪肝是一种生活方式病，病怎么来的还得通过消除病因的方法把病带走，想依赖药物治好，很抱歉，龙医生还没有发现这样的神医。

我是一位热爱科普的临床医生，看病、咨询，答疑、解惑，科普医学知识，在匆忙的临床工作中，体会温暖文字的力量！

脂肪肝简单点说就是肝脏里脂肪成分多了，肝脏油脂堆积，“变胖了”。脂肪肝的发病率很高，是第二常见的肝病（仅次于肝炎），其发生与肥胖或营养不良、酒精、肝炎和药物损伤等因素有关。

有脂肪肝，日常身体会有哪些反应呢？
首先脂肪肝并不是特别严重的疾病，大多数人并没有明显的症状。脂肪肝又是一种可逆性疾病，意思就是通过运动减重和保肝护肝是可以恢复正常的。严重一点的脂肪肝可能会出现 右上腹隐痛、容易疲惫乏力和食欲不振 。脂肪肝患者消化功能会下降，主要和肝脏胆汁合成能力下降有关。

脂肪肝患者也不能掉以轻心，如果置之不理其可能进一步发展成肝硬化甚至肝癌。主要的治疗措施是饮食和运动，少吃肥肉和脂肪含量多的食物，多吃蔬菜水果。坚持运动，减轻体重，同时避免肝损伤药物。如果有明显的肝酶升高，可以适当服用保肝药物。

现在人们的生活越来越好，吃得也越来越丰富，很多人变得肥胖，一副大腹便便的样子。肥胖本身容易带来不少疾病，除了很容易患三高病外，我们的肝脏也不能忽视，那就是脂肪肝。

很多人体检报告中都豁然写有“脂肪肝”三个字，但因为平时没什么症状，所以大多不当回事，有人想着以后减减肥自然就好了，于是一拖再拖，危险的种子自此就埋下了！

肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。而脂肪肝是一种比较隐性的疾病，不容易被发现，如果出现以下症状就有可能患上了脂肪肝，一起来看一下吧。
脂肪在肝脏内过度蓄积，容易诱发肝炎，肝细胞肿胀、炎细胞浸润，正常的肝小叶结构被破坏，未来可能发展为肝硬化，甚至肝癌。

1，出现黄疸，皮肤、眼睛等组织发黄

出现黄疸的原因是我们体内胆红素代谢出现了障碍，导致血液中血红素浓度增加，渗入组织，尤其是巩膜、黏膜和皮肤组织，这也是我们常见的发黄现象。

有临床资料显示，部分脂肪肝病人会出现黄疸现象，不过一般肝内脂肪消除之后黄疸就会消退。大都数的情况，脂肪肝堆积的脂肪阻碍了胆汁的流出，直接导致了胆红素增高，血磷脂增高和高胆固醇血症。

2，蜘蛛痣

它是皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛，故称蜘蛛痣，经常出现在面、颈、手背、上臂、前胸和肩膀等部位。直径可从针头大小到数厘米以上。检查时用指尖或棉签压迫痣的中心，其呈辐射状的“小血管网”即可褪色，去除压力后又会出现。在一些脂肪肝患者身上也可以看到。

3，恶心呕吐腹胀

轻度脂肪肝会伴有肝功能损害，并且出现恶心呕吐、厌油、上腹饱胀等不适，恶心的症状常常单独出现。

4，维生素缺乏症

在患有脂肪肝时由于脂肪堆积合并饮食中维生素缺乏，那么人就容易出现多种维生素缺乏症。临床可见周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑、角化过度等。少数人也可有消化道出血、牙龈出血等。

5，食欲不振

在生活中，常常会出现食欲不振的现象，因为这在生活中是比较常见的，我们常常会误以为这是正常现象，其实出现食欲不振是脂肪肝常见的症状之一，如果长时间食欲不振，除了怀疑胃炎以及其他疾病也应考虑到脂肪肝的可能。

当今 社会 ，由于人们饮食的不均衡，造就了很多人都会患有脂肪肝这种疾病，下面我给大家说说脂肪肝有什么症状？快来看看你有吗？

1、食欲不振。 脂肪肝患者在日常生活中经常会出现食欲不振的现象，这也是脂肪肝的一种常见症状，患者如果长时间出现食欲不振的现象除了要进行胃部检查外，也要注意进行肝脏检查，这很有可能就是患上脂肪肝了，大家平时一定要多加注意。

2、疲倦乏力。 对于患有脂肪肝的患者来说，经常会出现疲倦、四肢无力等全身症状，尤其是对于中都及以上的脂肪肝患者出现这种症状就更为明显了，因此，我们在日常生活中如果发现自身出现了这种症状一定要尽早到医院进行相应的检查了。

3、恶心、呕吐、腹胀。 脂肪肝的出现会给患者的肝脏器官造成极大的伤害，因此，患者常常会出现恶心、呕吐、厌油以及上腹饱胀等症状，这些症状都是脂肪肝的常见症状表现，对于患有这种疾病患者所出现的恶心症状往往是单独出现的，不一定是才饭后。

4、黄疸。 脂肪肝在严重的情况下患者还会出现黄疸的症状，患者在病情较轻的情况下会出现轻度的黄疸，但是随着病情的加重，这种症状也会越来越明显，随着患者病情的缓解这种症状也会随之消失，这些都是脂肪肝的常见症状表现，大家一定要多加注意。

现在脂肪肝的发病率越来越高，这与现代人们的饮食习惯密切相关，在生活习惯及饮食习惯上不注意，脂肪肝便悄悄来临。那么脂肪肝患者的身体会出现什么症状呢？我们又该如何调整生活方式来预防脂肪肝、防止脂肪肝进一步进展呢？
一、脂肪肝的症状
1. 食欲不振

食欲不振是脂肪肝常见症状之一，长时间食欲不振，需要先排除胃部疾病。

2. 恶心、呕吐、腹胀

脂肪肝伴肝功能损害，可伴有厌油、恶心、呕吐、腹胀，多于餐后加重。

3. 肝脏肿大

脂肪肝如果没有得到及时有效的治疗，还可能会出现肝脏轻度肿大的现象，少数病人还可表现有脾肿大和肝掌。

4. 黄疸

表现为眼睛及皮肤变黄，脂肪肝时黄疸常为肝细胞性，该型黄疸常伴有乏力、疲倦、食欲不振等，只有少数脂肪肝患者会出现轻度黄疸，当肝内脂肪被清除后黄疸消退。

5. 维生素缺乏症

脂肪肝是由于脂肪堆积致使饮食中维生素缺乏，患者容易出现多种维生素缺乏症，表现为口角炎、神经炎、角化过度等。

6. 内分泌失调

重度脂肪肝患者可有人会出现男性乳房发育、睾丸萎缩等，女性月经过多、闭经。
二、如何调整生活方式
1. 戒烟戒酒

酒精中所含的热量会导致肝脏持续受损而引发脂肪肝，烟草中的尼古丁会使血管收缩，减少肝脏血流量，导致肝脏代谢紊乱，从而让肝脏功能持续下降。

2. 饮食结构合理

控制热量和脂肪的摄入，低脂低糖低盐饮食，保证充足的蛋白质，比如瘦肉、鱼肉等，多吃新鲜蔬菜、水果，保证充足的维生素、纤维、矿物质等营养物质的摄入。

3. 适当运动

大多数脂肪肝患者体型肥胖，身体里堆积的热量和脂肪越多，肝脏负担就越大，因此要避免脂肪肝加重，除了在饮食结构上作调整，还要在病情允许的情况下坚持锻炼，适当的运动能消耗肝脏中多于的脂肪，从而减少肝脏负担，有利于肝脏功能的恢复。

4. 良好的生活作息

长期熬夜会使肝脏细胞得不到充足的时间来修复，久而久之，肝脏就会受到损害，脂肪肝也会越来越重。

脂肪肝患者还应该 定期检查 ，随时了解肝脏的病变状态，及时处理。

❸ 脂肪肝的症状有哪些

脂肪肝一般分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两大类。根据脂肪变性在肝脏累及的范围，又可分为轻、中、重三型，通常脂肪含量超过肝脏重量的5%～10%时被视为轻度脂肪肝，超过10%～25%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。
脂肪肝的临床表现多样，轻度脂肪肝多无临床症状，患者多于体检时偶然发现。疲乏感是脂肪肝患者最常见的自觉症状，但与组织学损伤的严重程度无相关性。中、重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、肝区或右上腹隐痛等。
当肝内脂肪沉积过多时，可使肝被膜膨胀、肝韧带牵拉，而引起右上腹剧烈疼痛或压痛、发热、白细胞计数增多，误诊为急腹症而作剖腹手术。此外，脂肪肝患者也常有舌炎、口角炎、皮肤淤斑、四肢麻木、四肢感觉异常等末梢神经炎的改变。少数患者也可有消化道出血、牙龈出血、鼻衄等。重度脂肪肝患者可以有腹腔积液和下肢水肿、电解质紊乱如低钠、低钾血症等，脂肪肝表现多样，遇有诊断困难时，可做肝活检确诊。

❹ 如何判断自己是否得了脂肪肝脂肪肝患者有哪些特点

B超检查结果提醒脂肪肝，肝脏功能转氨酶显着上升，甘油三酯也显着上升，脂肪肝确诊确立，但不能说这个就跟比较严重。脂肪肝是脂肪过多堆积于肝细胞，造成肝细胞危害，能够发生肝功异常，转氨酶上升。脂肪肝关键与肥胖症缺乏运动，长期性高脂肪高热量食物饮食相关。 你这个年龄的脂肪肝大部分都能通过饮食和健身运动调配来。提议先吃点护肝药物去水飞蓟宾，双环醇等，把转氨酶降至正常的。根据饮食和运动控制系统脂肪肝，饮食上少吃油腻脂肪高食材如赘肉猪脚动物内脏等，不能喝酒；减肥运动。定期复查。

可是肝功能正常不代表并没有脂肪肝，很有可能处在单纯脂肪肝环节。专项计划的脂肪肝，常见于丙型肝炎、自免肝、肝豆状核变性、药品（激素类药物、胺碘酮、丙戊酸钠、唑来膦酸等）、全胃肠外营养、炎性肠病、短肠综合征、恶液质、甲低等可造成脂肪肝的特殊情况。非脂肪性肝炎脂肪性肝脏疾病：清除急性肝损伤和别的原因引起的脂肪肝，关键与营养溢出、高胰岛素血症以及有关代谢紊乱（血脂高、血糖高、肥胖症等）相关，也与急性肝损伤和其他类别的肝脏疾病协作危害肝部。

❺ 变性的生物变性

在致病因素的作用下，组织和细胞发生物质代谢障碍，在细胞内和间质中出现各种异常物质或原有的某些物质堆积过多的现象。细胞受到致病因子的作用后，细胞的功能和结构可在适应能力范围内改变。如果致病因子作用过强，上述改变超过该细胞的适应能力则出现变性。致病因子除去后，该细胞可能恢复正常，但严重的变性可能发展为坏死。变性一般分为 ：蛋白质代谢障碍、脂肪代谢障碍、糖代谢障碍、矿物质代谢障碍和病理性色素沉着等。常见的变性有肿胀、水性变、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、病理性色素沉着、钙化、粘液变和纤维样变。变性（degeneration) 在某种病因作用下，细胞、组织受到损伤发生物质代谢障碍，在一些细胞内或细胞间质内，表现有某些物质沉积（这些物质或是原来所没 有或原虽有但数量已明显增多)，从而导致其形态结构、功能变化，称为变性。一般地说，变性为可复性病变，当病因消除后，变性的细 胞可以恢复，但严重的变性也可引起细胞死亡。一细胞水肿（cellularedema）：细胞内水分和钠离子增多，称细胞水肿，也曾称混浊肿胀，简称浊肿。严重时，大量 水分在细胞内存积，称为细胞水变性（hydropicdegeneration）。病因 可由多种不同原因引起。常见于急性感染，缺氧，化学毒物（砷、磷）中毒，烧伤或冻伤等。在正常情况，细胞内外水分及电解质靠细胞 膜上的Na—K泵的作用而互相交换，保持内环境的稳定。由于上述病因的作用，损伤了细胞线粒体，致氧化磷酸化过程不能正常进行， ATP的产生减少，从而对维持细胞膜的Na—K泵的正常运转能量供给不足，或是上述原因直接损伤细胞膜Na—K泵功能和ATP酶 活性，使细胞膜对水分和电解质的主动运输功能发生障碍，而导致细胞内水分的潴留。病理变化 肉眼观察：器官体积增大、肿胀、包膜紧张，切面实质隆起，边缘外翻，混浊而无光泽，看起来好像煮过一样，因细胞水肿的器官在肉眼 上的这种改变，过去曾称为混浊肿胀。镜下：细胞水肿主要发生在实质细胞，如肾曲管上皮、肝细胞、心肌细胞等。水肿的细胞、细胞体积增大，胞浆疏松，淡染，胞浆内出现 红染均细的颗粒状物质（电镜证实，此颗粒是肿大的线粒体和内质网），胞核也常增大，染色变浅。细胞水肿进一步发展，发生水变性， 细胞胞浆内出现水泡，初为小水泡，后小水泡可融合成大水泡（电镜见线粒体和内质网进一步扩张，甚至离断），此时，细胞体积明显增 大，整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故称气球样变。病理临床联系 细胞水肿是一种损伤较轻的可复性变性。病因消除后，病变即可恢复，如病因持续存在，并不断加重。最终导致细胞的坏死。细胞水肿的器官一般功能无明显变化，但有时也可出现轻度异常，如高烧病人，肾曲小管上皮细胞发生水肿，临床可出现蛋白尿，但这种 蛋白尿一般很轻，烧退后，即可消失。心肌细胞水肿可引起心功能障碍。肝脏因有较强的代偿功能，所以一般肝细胞水肿不致引起肝功能 障碍。二脂肪变性（fattydezenemtion) 实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞胞浆内出现了脂滴，称为脂肪变性。脂肪变性中的脂滴，主要成分为中 性脂肪，也可有磷脂和胆固醇等成分。病因和发病机理 可由多种不同原因引起，如急性感染，缺氧，化学毒物（磷、氯仿，四氯化碳，酒精），妊娠中毒，营养障碍等。其中多数病因与引起细 胞水肿的病因相同，因此，两种变性也常同时相伴发生。脂肪变性一般比细胞水肿的变性更为严重，故常在细胞水肿进一步发展时发生脂 肪变性。脂滴主要来自体脂和食物（经肠道吸收的脂类物质）的脂肪酸及甘油三酯经血进人细胞内，由于上述原因所导致的细胞代谢障碍 ，使得它们不能被细胞氧化利用或不能合成脂蛋白而被转运出细胞，因此，细胞内出现脂滴，可见脂肪变性在细胞内的脂滴多属于细胞外 源性的。肝脏是人体内脂类代谢的重要场所，因此肝脏脂肪变性也最为常见，其次脂肪变性也可见于代谢比较旺盛的心脏，肾脏等实质性器官。脂 肪变性发生的机理尚未完全清楚，就常见的肝脂肪变性而言，主要有以下三个因素：①中性脂肪合成过多：由于某些疾病引起进食困难， 造成饥饿状态（如消化道疾病）或糖尿病病人糖的利用发生障碍时，导致脂库中脂肪大量动员，从而使血浆脂肪酸浓度升高。进入肝脏的 脂肪酸过多，使肝合成脂肪增多，如果其量超过了肝脏对脂肪氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，则脂肪在肝细胞内存积。②脂蛋白合成 障碍。肝内脂肪须与蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝脏，供机体的需要。脂蛋白合成障碍常常是由于合成脂蛋白的原料磷脂或组成磷 脂的胆碱等物质的不足或由于化学毒物（如酒精、四氯化碳等）及其他毒素破坏了细胞内质网的结构或抑制某些酶的活性，致磷脂和脂蛋 白的合成发生障碍，从而引起肝内脂肪存积。③脂肪酸的氧化障碍：当肝细胞由于受淤血、缺氧、感染等因素影响而受损时，即会引起肝 细胞内脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降，同时也可影响脂蛋白的合成，导致脂肪在肝细胞内的蓄积。引起肝细胞脂肪变性可以是上述因素中的某一种因素，也可以是几种因素综合作用的结果。病理变化1．肝脏脂肪变性 肉眼：轻度肝脂肪变性时，肝脏可无明显变化或仅呈轻度黄色。如脂肪变性严重而广泛时，则肝脏体积呈均匀性肿大，包膜紧张，边缘较 钝，色黄，质地略软如泥块，切面呈黄色，实质稍隆起，包膜外翻，触之有油腻感。镜下：可见肝细胞浆中出现脂滴，在石蜡切片中脂滴因被酒精、二甲苯等有机溶剂溶解，故成为空泡状。如用冰冻切片作苏丹Ⅲ或锇酸染 色，可见脂滴被前者染成橘红色，后者染成黑色。轻者空泡较小，多见于核的周围，重者空泡大而多，甚至相互融合为一大空泡，&nb sp; 占满胞浆，将细胞核挤压到细胞的边缘，与脂肪细胞相似。脂肪变性在肝小叶内的分布常与病因有一定的关系。肝淤血时，小叶中央区淤 血缺氧较重，故脂肪变性先见于中央区，但长期严重肝淤血，由于小叶中央区的肝细胞明显萎缩或变性消失，此时小叶周边区肝细胞也因 缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，脂肪变性主要发生在肝小叶周边部，可能由于该处肝细胞代谢较为活跃，因而成为对磷中毒更为敏感的 原因。2．心肌脂肪变性常为严重贫血、缺氧或感染中毒的结果。脂肪变性的心肌细胞中出现细小的脂肪空泡，呈串珠状排列。肉眼观察可在心内膜下，尤其在乳 头肌处出现成排的黄色条纹与呈暗红色的正常心肌相间排列，如虎皮纹，故称“虎斑心”。但在严重感染或中毒的病例，常引起心肌弥漫 性脂肪变性。全部心肌均匀变浊呈灰黄色，而看不出斑纹。3．肾脂肪变性 在严重贫血、缺氧、中毒以及某些肾脏疾病，肾小球毛细血管通透性升高时，肾曲管上皮特别是近曲小管上皮细胞可吸收大量随尿漏出的 脂蛋白，在细胞内形成脂滴。此时肾脏体积稍大，切面见肾皮质增厚，略呈浅黄色。病理临床联系 细胞脂肪变性是可复性损伤，当病因消除后变性的细胞可以恢复。肝脂肪变，轻者，由于肝脏有很强的代偿能力，一般不表现有明显的肝功能障碍。重度弥漫性肝脂肪变性，临床称为脂肪肝，可有肝脏增 大或轻度压痛，肝功能异常。长期重度肝脂肪变性可由于脂滴不断积聚增大，致肝细胞坏死，继而发生纤维结缔组织增生，而发生肝硬变。心肌脂肪变性，通常对心脏功能无明显影响，但若心肌脂变严重而弥漫，也可因心肌收缩力减弱，而发生心功能障碍。三玻璃样变性：又称透明变性（hyalinedegeneration) 系指在细胞间质或细胞内出现均质的玻璃样蛋白性物质（hyaline）。玻璃样物质的特点是均匀一致无结构，HE染色呈均质性红 染。玻璃样变性主要见于血管壁、结缔组织，有时也可见于细胞内。玻璃样变性只是一种形态上的描述名词，它包括了性质不同，在形态 上具有相似特点的几种病变。该变性所出现的玻璃样物质，尽管其物理性状大致相同，但不同组织，不同细胞的玻璃样变性的病因及发病 机理、以及变性物质的化学成分都有所不同。1．血管壁玻璃样变性发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。发生的机制是由于高血压时细动脉持续性痉挛，使血管壁内膜通透性增高，大量血浆 蛋白渗入内膜，并与增多的基底膜样物质主要是Ⅳ型胶原相混合，形成玻璃样物质，在内膜的内皮细胞下凝“固沉积，形成无结构的均匀 红染的物质。病变继续发展，可使血管全层均被玻璃样物质所浸 及。病变使细动脉管壁呈均匀一致红染、明显增厚、管腔变窄甚至闭塞，因而导致病人血压 持续性升高。2．结缔组织玻璃样变性 常见于创伤愈合后的纤维瘢痕组织，纤维化的肾小球，动脉粥样硬化的纤维性斑块，以及一些纤维组织丰富的肿瘤间质内。表现为结缔组 织胶原纤维膨胀，相互融合，纤维细胞核明显减少，成为带状或片状均匀一致的玻璃样物质。玻璃样变的组织，质地坚韧，失去原有的弹 性，肉眼略呈灰白色半透明状。纤维结缔组织玻璃样变发生的机理尚不清楚，有人认为可能是在纤维瘢痕组织的老化过程中，原胶原蛋白分子间的交联增多，胶原原纤维 相互融合，其间并有较多的糖蛋白沉积所致；也有人认为可能由于纤维组织局部缺氧或炎症等原因，局部ph升高，使原胶原蛋白分子变 性，成为明胶并互相融合的结果。3．细胞内玻璃样变性：在细胞内出现均质性玻璃样物质，也称为细胞内玻璃样小滴变性。这种变性可出现于多种不同情况，常见的有：⑴肾曲小管上皮细胞内玻璃样小滴 常见于肾小球肾炎，或其他疾病而伴有大量蛋白尿时。此时大量血浆蛋白经肾小球滤出到尿中又被肾曲小管（特别是近曲小管）上皮细胞 吞饮，在胞浆内融合成玻璃样小滴。⑵肝细胞玻璃样变性 在慢性酒精中毒时，肝细胞核周围的胞浆内可出现圆形或不规则形玻璃样小体，称Mallory小体。病毒性肝炎时，肝细胞受损伤在 胞浆内常见嗜酸性小体。⑶浆细胞玻璃样变性 在慢性炎症病灶内，浆细胞胞浆内常可见到圆形或椭圆形红染的玻璃样小体，称Rusell小体，当细胞崩解后小体可游离存在。⑷肌组织玻璃样变性 伤寒病患者的腹直肌及白喉患者的心肌，有时可见肌纤维肿胀，横纹消失，成为均质红染的玻璃样物质，也称蜡样变性，此变性实际上是 肌纤维的凝固性坏死。四纤维素样变性 主要发生在纤维结缔组织和血管壁的一种变性。病变处的原组织破坏崩解，成为无结构的细颗粒状或小丝条状物质，HE染色红染呈强嗜 酸性，状似纤维素，并具有纤维素的染色反应，故称为纤维素样变性，因其实质是该处组织坏死的一种表现，所以又称为纤维素样坏死。病 因 主要见于急性风湿病，结节性多脉管炎及系统性红斑狼疮等免疫性疾病。此外也可见于某些非免疫性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁 的纤维素样变性。关于纤维素样物质的性质和形成机制，目前尚无一致意见。病理变化 病变处的正常纤维组织崩解断裂或血管壁破坏，成为无结构的细颗粒状或小丝条状，HE切片呈深红色，状似纤维素，用磷钨酸—苏木素 染色呈深蓝色，具有纤维素的染色反应。纤维素样变性是一种不可逆的坏死性变化。五粘液样变性（mucoid degeneration) 组织间质内出现类粘液物质的聚积，称为粘液样变性。粘液变性可发生于纤维结缔组织、脂肪及软骨等组织。结缔组织的粘液变性常见于间胚叶组织来源的肿瘤，动脉粥样硬化的血管壁以及急性风湿病时心血管壁。甲状腺机能低下时发生的粘液水 肿，是由于皮肤真皮及皮下组织的基质内有较多的类粘液和水分潴留所致。病变处纤维组织，由于类粘液的聚积，使纤维细胞和胶原纤维之间距离加大，组织变得疏松，其间见有淡蓝色的胶状液体存在和呈多角形 或星芒状的粘液细胞散在。病因消除后，粘液变性可以逐渐消退，如病变长期持续存在，则可引起纤维组织增生，从而使病变组织硬化。六淀粉样变性（amyloid degeneration) 是组织内出现淀粉样物质沉积，因该物质对碘的染色反应与淀粉相似，故名淀粉样变性。HE染色呈淡红色均质状。淀粉样物质常浸润在细胞间或沉积在毛细血管和小血管壁上。在中国较常见的是局部性淀粉样变，好发于上呼吸道粘膜、睑结膜等处，并 有大量浆细胞浸润的慢性炎症灶内。三、病理性色素沉着 人体组织内可发生各种色素沉着。色素的来源可分为两大类，即内源性色素，是机体自身产生的色素，如黑色素、脂褐素、胆色素、含铁 血黄素等；外源性色素，来源于机体外环境，如碳末等。一内源性色素沉着1．黑色素 由黑色素细胞所产生，是一种大小形状不一、不折光、深褐色的细颗粒状色素。正常存在于皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处。黑色素沉着 可以是全身性的，也可为局部性的。全身性黑色素沉着，主要见于阿狄森（addison）病，该病是因肾上腺结核或肿瘤致肾上腺皮 质功能低下所引起。此时患者皮肤内黑色素增多，口腔粘膜也可因黑色素的异常沉着而呈青铜色。局部性黑色素沉着，见于皮肤的一些炎 症性或代谢性疾病，以及色素痣和黑色素瘤等。2．脂褐素 是一种黄褐色细颗粒状色素，其成分中50%为脂质，其余为蛋白质及其他物质。病理性脂褐素沉着，多见于老年人和一些慢性消耗性疾 病患者萎缩器官的实质细胞内，故又称此色素为消耗性色素。萎缩的肝脏或心脏，其肝细胞或心肌纤维内有脂褐素的沉积而使肝脏、心脏 呈深褐色，称褐色萎缩。3．含铁血黄素 是一种由铁蛋白微粒聚集而成的，呈黄色或棕黄色，具有折光性的颗粒。该色素是由于巨噬细胞吞噬红细胞后，血红蛋白在胞浆内被溶酶 体分解转化而形成。红细胞经常在体内进行着破坏和新生的过程，所以少量含铁血黄素可见于正常人体的骨髓和脾脏内。在病理情况下， 如在全身性溶血性疾病（溶血性贫血）时，大量红细胞被破坏，可出现全身性（见于脾、肝、淋巴结、骨髓等部位）含铁血黄素沉积，含 铁血黄素在巨噬细胞内，细胞破裂后可散布在间质内。左心衰竭时，红细胞不断漏出到肺泡腔内，被吞噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。这 种细胞可在肺泡腔内和在患者的痰内见到，此即所谓的心衰细胞。在出血灶的局部组织中，于出血灶附近常见有吞噬含铁血黄素的巨噬细 胞聚集。4．胆红素 是组成胆汁的色素，一般呈溶解状态，但也可为黄褐色具折光性的小颗粒。该色素也是在吞噬细胞内形成的一种血红蛋白的衍生物。在生理的情况下，循环中衰老的红细胞在巨噬细胞内被破坏，血红蛋白先分解成 为珠蛋白，铁和胆绿素，后者还原后成为胆红素。胆红素被释人血液，绝大部分与白蛋白结合。仅有1%以下的胆红素呈游离状态。这些 胆红素是脂溶性的，凡登白试验呈间接反应，故称为间接胆红素。因它尚未进入肝脏与葡萄糖醛酸结合，所以又称为非结合性胆红素。胆 红素经血循运至肝脏，经肝细胞代谢与葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯，也即从脂溶性的间接胆红素变成水溶性结合胆红素，凡 登白试验呈直接反应，故称直接胆红素，结合胆红素随胆汁排人毛细胆管，最后进入肠腔。正常人血中胆红素的含量极少，约为0．3-1．1mg/100血，若血中间接胆红素或/和直接胆红素含量过多则将人体组织染成黄 色，称为黄疸。黄疸明显时在肝细胞、巨噬细胞，甚至在肾曲管上皮细胞内可见胆红素颗粒，在毛细胆管、小胆管和肾小管管腔内可见胆 汁团块，称为胆栓。（二）外源性色素沉着 最常见的是肺的炭末沉着。空气中的黑色炭尘随空气吸人肺后，被肺内巨噬细胞吞噬，此时在肺泡内，肺泡壁，细支气管壁及肺间质内均 见大量吞噬炭末的巨噬细胞，吞噬炭末的巨噬细胞也可被移至局部淋巴结。肉眼可见肺内出现大小不等（大者直径可达数毫米）的黑色斑。通常情况下，炭末对局部组织刺激性很小，一般不引起明显反应。但若炭末沉着严重、且时间长久，也可导致肺内纤维结缔组织增生， 使肺变硬，影响肺功能。四、病理性钙化 钙是人体必需的重要矿物质之一，在正常的人体内除骨及牙齿内的钙盐是以固体状态存在外，而在其他细胞、组织中钙质均以非固体状态 出现。所以如在骨及牙齿之外的其他组织内有固体钙盐沉积，称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次是碳酸钙。钙化处肉眼可 见白色石灰样质块，坚硬。he染色，钙染为蓝色细小颗粒或聚集成片块。机体难以对其吸收，由于它长期存在和对周围组织的刺激，可 引起纤维结缔组织增生而将其包裹。病理性钙化，依其发生的情况不同分为营养不良性钙化和转移性钙化两种：一营养不良性钙化 是常见的一种类型；指在某些变性、坏死组织和异物内的钙盐沉积，如结核坏死灶、急性胰腺炎的脂肪坏死、动脉粥样硬化斑块内、血栓 、坏死的寄生虫虫体、虫卵及局部组织内的其他异物等。此时并无全身的钙磷代谢的障碍，血钙不高，而这种钙化的发生可能与局部碱性 磷酸酶增多有关。该酶能水解坏死组织释放的有机磷酸脂，使局部磷酸增多，并与血清中钙离子结合形成磷酸钙在局部沉积。目前认为碱 性磷酸酶可能来源于坏死组织的溶酶体和从周围组织中吸取的。二转移性钙化 较少见。由于全身性钙、磷代谢障碍，致血钙和/或血磷升高，从而使钙盐在正常组织内沉积，称为转移性钙化。主要见于甲状旁腺功能 亢进或骨内肿瘤转移造成骨质严重破坏时，大量钙进人血液。在接受超剂量维生素d时，促进了钙的肠道吸收，使血钙升高也可引起转移 性钙化。此种钙化主要发生在肾小管、肺泡、胃粘膜和动脉壁中层。病理性钙化对机体的影响视不同情况而异。坏死组织的钙化（结核病灶的钙化）常是病灶愈合的表现。血管壁的钙化可使血管壁失去弹性 ，变硬变脆，易发生破裂出血。而转移性钙化一般沉积的钙盐比较细小，对器官功能影响不明显。

❻ 脂肪肝是脂肪细胞发生了什么类型的变性病变的肝脏体积、质地、颜色会发生什么变化

脂肪肝的分类有几种?
一、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三脂的积聚，形成脂肪肝：
①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。
②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。
③肝细胞合成甘油三脂能力增强或从碳水化合物转化为甘油三脂增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒,残核内直接摄取甘油三脂增多。
④极低密度脂蛋白(VLDL)合成及分泌减少导致甘油三脂转运出肝细胞发生障碍。
当①和③进入肝细胞的甘油三脂总量超过②和④消耗和转运的甘油三脂时，甘油三脂在肝脏积聚形成脂肪肝。
二、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。
三、肝纤维化脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。
四、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随着酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎及肝硬化)。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部份非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。