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脑桥出血眼睛为什么呈针尖样

发布时间: 2022-10-16 17:43:48

① 脑出血的症状有哪些

临床表现
1.高血压性脑出血常发生于50~70岁,男性略多,冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发病,出血前多无预兆,50%的病人出现头痛并很剧烈,常见呕吐,出血后血压明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰,临床症状体征因出血部位及出血量不同而异,基底核、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状;约10%的病例出现痫性发作,常为局灶性;重症者迅速转入意识模糊或昏迷。
2.常见临床类型及特点
(1)基底核区出血:壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。它们被内囊后肢所分隔,下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中。
外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍,典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等);大量出血可出现意识障碍;也可穿破脑组织进入脑室,出现血性CSF,直接穿破皮质者不常见。
①壳核出血:主要是豆纹动脉外侧支破裂,通常引起较严重运动功能缺损,持续性同向性偏盲,可出现双眼向病灶对侧凝视不能,主侧半球可有失语。
②丘脑出血:由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致,产生较明显感觉障碍,短暂的同向性偏盲;出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症,丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合征,预后好。丘脑出血特点是:上下肢瘫痪较均等,深感觉障碍较突出;大量出血使中脑上视中枢受损,眼球向下偏斜,如凝视鼻尖;意识障碍多见且较重,出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深,瞳孔缩小,出现去皮质强直等;累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈-投掷样运动;如出血量大使壳核和丘脑均受累,难以区分出血起始部位,称为基底核区出血。
③尾状核头出血:较少见,表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征,无明显瘫痪,颇似蛛网膜下隙出血,有时可见对侧中枢性面舌瘫,临床常易忽略,偶因头痛在CT检查时发现。
(2)脑叶出血:常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征,癫痫发作较常见,昏迷较少见。顶叶出血最常见,可见偏身感觉障碍、空间构象障碍;额叶可见偏瘫、Broca失语、摸索等;颞叶可见Wernicke失语、精神症状;枕叶出现对侧偏盲。
(3)脑桥出血:多由基底动脉脑桥支破裂所致,出血灶位于脑桥基底与被盖部之间。大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧,常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑。患者于数秒至数分钟内陷入昏迷、四肢瘫痪和去皮质强直发作;可见双侧针尖样瞳孔和固定于正中位、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍和眼球浮动(双眼间隔约5s的下跳性移动)等,通常在48h内死亡。小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性轻偏瘫,两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹,可无意识障碍,可较好恢复。
中脑出血罕见,轻症表现一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征,重症表现深昏迷,四肢弛缓性瘫痪,迅速死亡;可通过CT确诊。
(4)小脑出血:小脑齿状核动脉破裂所致,起病突然,数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等,但无肢体瘫痪。病初意识清楚或轻度意识模糊,轻症表现一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤。大量出血可在12~24h内陷入昏迷和脑干受压征象,如周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧(脑桥侧视中枢受压)、瞳孔缩小而光反应存在、肢体瘫痪及病理反射等;晚期瞳孔散大,中枢性呼吸障碍,可因枕大孔疝死亡。暴发型发病立即出现昏迷,与脑桥出血不易鉴别。
(5)原发性脑室出血:占脑出血的3%~5%,是脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血所致。多数病例是小量脑室出血,可见头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液,无意识障碍及局灶性神经体征,酷似蛛网膜下隙出血,可完全恢复,预后好。
大量脑室出血起病急骤,迅速陷入昏迷,四肢弛缓性瘫及去皮质强直发作,频繁呕吐,针尖样瞳孔,眼球分离斜视或浮动等,病情危笃,多迅速死亡。不同部位脑出血临床特点归纳见表1。
诊断
自从CT问世以来,脑出血临床诊断已不难。
1.脑出血诊断主要依据
(1)大多数为50岁以上,较长期的高血压动脉硬化病史。
(2)体力活动或情绪激动时突然发病,有头痛、呕吐、意识障碍等症状。
(3)发病快,在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状。
(4)查体有神经系统定位体征。
(5)脑CT扫描检查:脑内血肿呈高密度区域,对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位,血肿大小,是否破入脑室,有无脑水肿和脑疝形成,确诊以脑CT扫描见到出血病灶为准,CT对脑出血几乎100%诊断。
(6)腰穿可见血性脑脊液,目前已很少根据脑脊液诊断脑出血。
2.病因诊断对脑出血的患者不仅有脑出血的诊断,而且一定要寻找病因,以利于治疗和预防。脑出血多数病因是高血压动脉粥样硬化所致。但还有许多其他不常见的原因可以引起脑出血,如单纯动脉硬化、动静脉畸形、血液病以及活动状态、排便、情绪激动等,特别是对50岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑以下病因。
(1)脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂。破裂后形成血肿,畸形血管或瘤体自行消失。即使做脑血管造影也难显示。
(2)结节性动脉周围炎、病毒、立克次体感染等可引起动脉炎,导致管壁坏死、破裂。
(3)维生素C和B族缺乏,脑内小血管内膜坏死,可发生点状出血亦可融合成血肿。
(4)血液病:如白血病、血小板缺乏性紫癜、血友病等。
(5)抗凝治疗过程中,可发生脑出血。
(6)颅内肿瘤出血:肿瘤可侵蚀血管引起脑出血,肿瘤内新生血管破裂出血。
(7)淀粉样血管病:多见于老年人,临床上以反复性和(或)多发性脑叶出血为主要临床表现,以额、顶叶的皮质最为明显。
(8)过敏反应:可产生脑部点状出血。
(9)脱水、败血症所致脑静脉血栓形成及妊高征等,有时可引起脑出血。

② 【脑桥出血】为什么导致【双侧瞳孔缩小】

你好,脑桥出血多由基底动脉脑桥支破裂所致,患者于数秒至数分钟内陷入昏迷、四肢瘫痪和去大脑强直发作,可见双侧针尖样瞳孔和固定于正中位,主要就是动眼神经瘫痪引起的。
引起瞳孔缩小原因比较多,药物引起,脑桥病变或者也会引起,脑桥病变的话死亡率也非常高。

③ 脑内出血紧急咨询

脑出血
颅内出血包括硬脑膜外出血、硬脑膜下腔出血和脑出血。后者可分成脑内出血、蛛网膜下腔出血和混合性出血。
(一)脑内出血
高血压病是脑内出血(intracerebral hemorrhage)的最常见原因,其发生机制详见高血压病。此外此类出血也可见于血液病、血管瘤破裂等。
大块型脑出血常急骤起病,患者突感剧烈头痛,随即频繁呕吐、意识模糊,进而昏迷,神经系统体征依出血的部位和出血范围而定。基底核外侧型出血常引起对侧肢体偏瘫,内侧型出血易破入侧脑室和丘脑,脑脊液常为血性,预后极差。脑桥出血以两侧瞳孔极度缩小呈针尖样为特征。小脑出血则出现出血侧后枕部剧痛及频繁呕吐。脑内出血的直接死亡原因多为并发脑室内出血或严重的脑疝。
(二)蛛网膜下腔出血
自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)约占脑血管意外的10%~15%。临床表现为突发剧烈头痛,脑膜刺激症状和血性脑脊液,其常见的原因为先天性球性动脉瘤,好发于基底动脉环的前半部,并常呈多发性,因此有些患者可多次出现蛛网膜下腔出血。先天性球性动脉瘤常见于动脉分支处,由于该处平滑肌或弹力纤维的缺如,在动脉压的作用下膨大形成动脉瘤。动脉瘤一旦破裂,则可引起整个蛛网膜下腔积血。大量出血可导致患者死亡,机化的蛛网膜下腔出血则可造成脑积水。
(三)混合性出血
常由动静脉畸形(arteriovenous malformations,AVMs)引起,AVMs是指走向扭曲,管壁结构异常,介于动脉和静脉之间的一类血管,其管腔大小不一,可以成簇成堆出现。约90%AVMs分布于大脑半球浅表层,因此其破裂常导致脑内和蛛网膜下腔的混合性出血。患者除出现脑出血和蛛网膜下腔出血的表现外,常可有癫痫史。

不同部位脑出血的临床表现
脑出血是指脑实质内的血管破裂,血液溢出即为脑出血。该病是出血性中风中最常见者。脑出血后,血液在脑内形成凝血块,称为脑血肿。由于脑血肿的占位及压迫,影响脑血液循环而产生颅内压增高和脑水肿,所以绝大多数患者出现头痛、呕吐、昏迷及偏瘫等共性症状。但因出血部位不同,其临床表现并非都是一样。
(1)壳核-内囊出血:出现两眼向出血灶同侧凝视的三偏征,即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。主侧半球病变常伴有失语,辅侧半球病变多出现体现障碍。
(2)丘脑出血:丘脑出血常出现病灶对侧的偏身浅感觉障碍与深感觉障碍;出血常波及中脑,发生一系列眼球症状,两眼同向运动不能或两眼向上运动受限而处于向下视,犹如“落日”状,瞳孔变小或不等大,对光反射迟钝或消失。血肿若压迫第三脑室移位可累及丘脑下部出现高热,脉搏增快及血压升高,预后不良。
(3)脑叶出血:也称为皮质下白质出血,可发生于任何脑叶。除表现头痛、呕吐外,不同脑叶的出血,临床表现亦有不同。如额叶出血可出现精神症状,如烦躁不安、疑虑,对侧偏瘫、运动性失语等;顶叶出血则出现对侧感觉障碍;颞叶出现可出现感觉性失语、精神症状等;枕叶出血则以偏盲最为常见。脑叶出血一般症状均略轻些,预后相对较好。
(4)脑桥出血:通常为突然起病的深昏迷而无任何预感或头痛,可在数小时内死亡。双侧锥体束征和去脑强直常见。早期表现病灶侧面瘫,对侧肢体瘫痪,称为交叉性瘫痪。脑桥出血两眼向病灶侧凝视。脑桥出血常阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温持续增高。由于脑干呼吸中枢的影响常出现不规则呼吸,可在早期出现呼吸困难。
(5)小脑出血:多数表现突然起病的眩晕、频繁呕吐,枕部头痛,一侧上下肢共济失调而无明显瘫痪,可有眼球震颤,一侧周围性面瘫。少数呈亚急性进行性,类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高,很快进入昏迷。多在48小时内引枕大孔疝而死亡。
(6)脑室出血:一般分为原发性和继发性,原发性脑室内出血为脉络丛破裂出血,较为少见。继发性者是由于脑内出血量大,穿破脑实质流入脑室。临床表现为呕吐、多汗、皮肤发紫或苍白。发病后1~2小时便陷入昏迷、高热、四肢瘫痪或呈强直性抽搐、血压不稳、呼吸不规律等。病情多为严重,预后不良。
http://www6.computersci.net/20053081/ncx.htm

脑出血的脑部损伤机制

脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。

脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。

以下是脑出血致死的原因,主要有以下几种:

(1)脑出血继发脑干出血:在分析剖检的52例大脑出血中,39例(75%)有继发脑干出血,其中中脑出血血12例(30.8%),桥脑出血9例(23.1%),中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。

继发脑干出血的机制:①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%),呈索条状,多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑,直接延及中脑者2例(5.2%)。③大脑出血灶破入脑室,导水管扩张积血,血液进入导水管周围灰质,共8例(20.5%)。 ④脑干小血管出血,共25例(64.1%),多呈点片状出血,有的孤立存在,有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉,故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显,与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致,甚至在某一血管分布区,既可见明显的充血水肿,又可见动脉出血,这更证实为动脉出血。另外,在导水管与第四脑室周围,有时可见静脉淤血,偶见静脉周围有少许出血。

继发脑干出血的临床表现:出现昏昏迷早且重,39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷:血压相对较高,39例 中31例(79.5%)的最高收缩压达 200mmHg以上,而无脑干出血组仅 46.1%(6/13),P<0.05;眼位改变多,占53.85%,表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等,无脑干出血组仅有10%;存活期短.本组39例中 29例(74.4%)在48小时内死亡,无脑干出血组仅30.8%(4/13),说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。

(2)脑出血继发丘脑下部损伤:① 丘脑下部的解剖特点:丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构,其中含有15对以上的神经核团,数以万计的神经分泌细胞,如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等,丘脑下部长约 1cm,重约4g,约为全脑重量的3‰.但机制复杂,与植物神经、内脏活动.内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征:有丰富的毛细血管网,较脑的其他部分多一倍以上,且该处血脑屏障不够健全,有较高的通透性,故在缺氧、中毒,颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变;漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系,当其受压、肿胀、出血时,该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状:脑出血引起颅内压增高,出现占位效应,致使丘脑下部受压,垂体柄水肿、移位、扭曲等,加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部,出现症状,常表现为出血性胃糜烂或溃疡,呕吐咖啡样胃内容物,急性肺水肿,白细胞增高.血糖升高,中枢性高热,大汗淋漓等。

(3)脑出血继发脑疝;脑出血可以并发天幕疝,中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状,多在剖检时发现;前三者临床症状明显,多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为:①赤质、红核向下移位,②第三脑室向下移位,(3)丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时,则很可能发生枕大孔疝,呼吸心跳解离,至死亡。

脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病, 起病急骤, 常伴头痛、呕吐, 这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰, 严重者出现意识丧失, 存在生命危险。因此, 内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压,同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以及心脏症状等并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗,着重于并发症的处理措施。
脑出血急性期指发病的3~4周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床,避免情绪紧张,保持安静,注意头部抬高15~20度。昏迷患者取半侧卧位,头部偏向一侧,给予间断吸氧,保持呼吸道通畅,随时观察生命体征,并预防发生呕吐后误吸等,严格按昏迷患者处理常规进行处置。

1 管理血压
脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉(豆纹、豆丘)。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张,形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死,所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死,在压力和血流急骤变化时,一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合,形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以下,不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。
最常见的出血部位是内囊, 患者表现昏迷、嗜睡或清醒,除血压明显升高外,出现典型的三偏症状(偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲)。出血量大并破入脑室者昏迷加深,出现脑水肿、脑疝,病情危重,预后极差。

2 管理脑压
脑水肿是脑出血的主要并发症,也是致命因素之一。脱水治疗一般不少于15天。对于出血量大于50~70ml、年龄70岁以下的患者,手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般在3天后注射尿激酶。

3 处理并发症
脑出血后由于植物神经中枢受损,神经-体液调节功能紊乱,可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症,加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史,从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下:
3.1发热
脑出血患者可出现发热,主要有以下四种情况:
(1)感染性发热:主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者,呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外,肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染,使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。
防治呼吸道感染的主要措施如下:①患者白天尽可能抬高床头30度,进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸,饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低,或取仰卧位,以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者,呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净,以防吸入气管。②为防止鼻饲饮食返流,鼻饲速度不应过快,并须注意温度适宜,鼻饲前先充分吸痰,鼻饲后将床头抬高30度持续2小时,短时间内尽量不吸痰,以防引起呕吐。在出现胃液返流时,可适当减少每日鼻饲量,严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体,以免管头食物在抽出时落入气管。③加强呼吸道护理,意识障碍不能进食者必须加强口腔护理,每2~3小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题,并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出,即使使用大量抗生素,亦不能使肺炎得到满意控制。④严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出,并且意识障碍在短时间内不能恢复,经药物治疗无效或有窒息者,可考虑气管切开,以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。⑤积极治疗脑出血,控制脑水肿,争取早期恢复意识,以利肺部感染早期控制。⑥如已有肺部感染,则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感染,以革兰阴性菌感染最多见(50%~60%),如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等,葡萄球菌约占10%,肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为:氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类;依克沙+羧氨苄青霉素;丁胺卡那霉素+头孢菌素类抗生素。
脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染,感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿(1周以上)者应注意防止泌尿道感染,尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿,如确需导尿时应严格消毒,并采用消毒封闭引流系统。无症状的菌尿症一般不必治疗,以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验选用抗生素,多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢类菌素+氨苄青霉素。
(2)中枢热:系丘脑下部体温调节中枢受损所致,常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热,体温多在39℃以上,患者无汗,躯干皮温高而肢端发凉,不伴寒战,没有与体温改变相应的心率改变,用解热药无效。退热的处理以物理降温为主,包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者,使用解热药需慎重,防止虚脱。条件许可又有适应证时,可选用亚低温疗法。有报道,中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关,故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。
(3)脱水热:系由于脱水过度,水分补充不足,导致血液浓缩,颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外,脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难,也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大,应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量,其次也可进行物理降温。
(4)吸收热:主要见于出血性脑卒中,以蛛网膜下腔出血多见,系血液吸收过程中,红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热,常见于发病后的第1~2周内,以低至中度热居多,不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状,处理可采用物理降温。
3.2呼吸系统并发症
脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外,还有神经源性肺水肿(NPE)。NPE是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放,周围血管收缩导致血压升高,血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环,结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管,液体渗出到肺泡内。近年的研究表明,NPE主要是由于血氧过低引起。NPE发生率与脑出血的病情密切相关,出血量大、病情重者NPE发生率高。NPE多呈暴发性发病,如不及时治疗多数在24小时内死亡,应及早给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平10~20mg舌下含化,可迅速降低周围和肺动脉压力,对NPE有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力,同时也能加快心脏的血流,往往是NPE治疗的首选药物。
3.3 消化系统并发症
主要是上消化道出血,它是脑出血严重并发症之一,特别多见于脑干出血,常与脑卒中的严重程度相关,即病情越严重,消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差,病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第1~2周居多。
上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜,降低和中和胃酸,使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下:
(1) 纠正供氧不足:改善机体的氧供,首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。
(2)维持水、电解质、酸碱平衡:上消化道出血虽是胃局部的表现,但它是全身反应中的一部分,内稳态对它有着直接或间接的影响。应维持合适、有效的血容量,但水过多将引起心、肺的损害。动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变,酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此,维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。
(3) 及早给予营养支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人,可及早给予肠内营养,在24~48小时内应用配方饮食,从25ml/h逐渐增至100ml/h,并增加谷胱甘肽、维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂,饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染,每日的需要量应在10g以上。在不能口服时,肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长,并为胃黏膜提供必需的能量。
(4) 止血剂:可使用安络血、立止血等药,也可用冰水100~200ml加去甲肾上腺素4~8mg胃内灌注。
(5) 手术:上述止血措施无效时,应及早行内窥镜检查,试行镜下止血,或外科手术治疗。
此外,需严密观察病情,了解呕吐物和大便情况,注意神志变化和肢体皮温色泽;监测血压和脉搏,定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等;做好胃管的护理,每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察,必要时行潜血检查。

脑出血病人的饮食
病人神志清楚,能进食并无咳嗽,咽下无困难者应给软质消化,低糖、低脂、高蛋白性食物,多吃新鲜蔬菜、水果,因为新鲜蔬菜,尤其是绿叶蔬菜和水果不仅可以减少便秘,还含有丰富的维生素 C 和微量元素,避免进食过饱及对胃肠道的刺激性强的食物。
昏迷不能进食病人,鼻饲是一种十分重要的途径,一般在病后 2 — 3 天病情稳定后进行准备注射胃管的食物,先应该高温消毒,食物温度宜在 37 — 40 ℃ ,成人 24 小时的液体需要一般不低于 2000 毫升,推荐流质食物的配方:鲜牛奶 1000 毫升,鲜豆浆 400 毫升,米粉 200 克,鲜鸡蛋 6 个,砂糖 50 克,精盐 5 克、维生素 C300 毫克,维生素 B1 30 毫克, B6 30 毫克,配好的食物可分 4 — 6 次,每隔 4 — 6 小时注入 150 — 250 毫升。
??? 在注入时切忌太快,以免引起呕吐,特殊情况下,如夏天出汗多,高热,则每天增补液体 500 — 1000 毫升。
脑血管病
意外包括:脑出血、珠网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞。
症状: 突然发病,可有头晕、头痛、呕吐、失意、流涎、口角歪斜和半身瘫痪,重者可有昏迷、二便失禁。
自救措施: 就地侧卧、不搬动、如需搬动应平稳抬放;
去除义齿,清理口腔异物,保持呼吸道畅通。用冰袋或水毛巾置于病人前额,以利降低颅内压,注意保暖。

脑出血病人进补药膳
中医认为,脑出血是由于患者脏腑功能虚弱导致体质偏虚,又遇到外界因素作用,比如七情(喜、怒、哀、乐、悲、思、恐)或六淫(风、寒、暑、湿、燥、火),以及暴饮暴食等,导致外因引动内因而致痰浊淤血,经络淤阻,血液不循常道,上逆于头部导致。

鉴于脑出血的发病机理与体质偏虚有关,因此脑出血病人应适当进补。

但脑出血发作期,病人以痰浊淤血为主,所以不宜随意进补。住院期间,一般是由医院营养师根据患者的具体情况,确定个体化营养处方。

处于恢复期的病人,痰浊淤血症状基本缓解,病人体质虚弱表现比较突出。此时,应注意饮食调理。饮食宜清淡,宜食易消化、维生素含量高的饮食,忌肥甘,戒烟酒,多食白菜、萝卜等粗纤维食物,保持大便通畅。由于膳食中的脂肪量下降,应适当增加蛋白质摄入量。可由瘦肉,去皮禽类提供,可多食鱼类,特别是海鱼,每日还要吃一定量的豆制品,如豆腐、豆干,对降低血液胆固醇及改善血液黏滞有利。每日食盐用量要小,大约3克左右,可于烹调后再加入盐拌匀即可。为了增加食欲,可以在炒菜时加一些醋、番茄酱、芝麻酱。食醋除可以调味外,还可加速脂肪的溶解,促进消化和吸收。芝麻酱含钙量高,经常食用可补充钙,对防止脑出血有一定好处。此外,要经常饮水,尤其在清晨和晚间,这样可以稀释血液。

药膳可与药物治疗相辅相成,减轻症状,促进机体功能的恢复,预防和减轻再度复发。在此推荐滋补药膳两款:

1.黄芪猪肉羹

黄芪20克,大枣6枚,当归10克,枸杞15克,瘦猪肉50~100克切成薄片,加生姜片、葱白段,大火煮沸改小火炖,煮至肉烂加精盐适量,味精少许,还可根据个人嗜好酌加麻油、花椒油等,端锅放温后即可食用。功效和服法:黄芪益气,枸杞填精,当归养血活血,大枣温中补气,瘦猪肉富含蛋白质,滋阴润燥。全方共达补益精气、活血化淤之功效。每剂分两次服用,每天两次。适用于肾虚精亏型脑出血患者。临床表现为:音喑失语,心悸气短,腰膝酸软,肢体痿废,手足麻木,半身不遂,舌体胖大边有齿痕,苔白,脉沉细无力者。禁用于头疼汗出,心烦口苦,动则易怒,面红目赤,腹胀嗳气者。糖尿病患者慎用。

2.醋蒸胡椒梨

陈醋、白胡椒粒适量,梨两个。将白胡椒研为细粉,把梨一劈两半,将白胡椒粉夹于其中,放入盘内,加醋上笼蒸至梨熟,即可食用。功效和服法:白胡椒又名玉椒,含胡椒辣脂碱、挥发油、蛋白质等,可解热、驱风、抗惊厥;梨又称快果、玉乳,含糖类、有机酸及维生素,能生津润燥、清热化痰;陈醋含高级醇类、琥珀酸等,能活血散淤,解毒杀虫。全方共达滋阴清热,活血化淤,驱风止厥之功效。每次吃一只梨,日服两次,久用有益无害。本方适用于肝阳上亢脉络淤阻型脑出血患者。临床表现为:半身不遂、患侧僵硬佝挛、头疼头晕、面赤耳鸣,口干咽燥、舌红绛、苔薄黄、脉弦硬有力。本方禁用于糖尿病并脑血管意外者。
http://..com/question/18120359.html?si=3

④ 请问脑外科医生:颅内出血病人应该注意什么

脑出血
颅内出血包括硬脑膜外出血、硬脑膜下腔出血和脑出血。后者可分成脑内出血、蛛网膜下腔出血和混合性出血。
(一)脑内出血
高血压病是脑内出血(intracerebral hemorrhage)的最常见原因,其发生机制详见高血压病。此外此类出血也可见于血液病、血管瘤破裂等。
大块型脑出血常急骤起病,患者突感剧烈头痛,随即频繁呕吐、意识模糊,进而昏迷,神经系统体征依出血的部位和出血范围而定。基底核外侧型出血常引起对侧肢体偏瘫,内侧型出血易破入侧脑室和丘脑,脑脊液常为血性,预后极差。脑桥出血以两侧瞳孔极度缩小呈针尖样为特征。小脑出血则出现出血侧后枕部剧痛及频繁呕吐。脑内出血的直接死亡原因多为并发脑室内出血或严重的脑疝。
(二)蛛网膜下腔出血
自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)约占脑血管意外的10%~15%。临床表现为突发剧烈头痛,脑膜刺激症状和血性脑脊液,其常见的原因为先天性球性动脉瘤,好发于基底动脉环的前半部,并常呈多发性,因此有些患者可多次出现蛛网膜下腔出血。先天性球性动脉瘤常见于动脉分支处,由于该处平滑肌或弹力纤维的缺如,在动脉压的作用下膨大形成动脉瘤。动脉瘤一旦破裂,则可引起整个蛛网膜下腔积血。大量出血可导致患者死亡,机化的蛛网膜下腔出血则可造成脑积水。
(三)混合性出血
常由动静脉畸形(arteriovenous malformations,AVMs)引起,AVMs是指走向扭曲,管壁结构异常,介于动脉和静脉之间的一类血管,其管腔大小不一,可以成簇成堆出现。约90%AVMs分布于大脑半球浅表层,因此其破裂常导致脑内和蛛网膜下腔的混合性出血。患者除出现脑出血和蛛网膜下腔出血的表现外,常可有癫痫史。

不同部位脑出血的临床表现
脑出血是指脑实质内的血管破裂,血液溢出即为脑出血。该病是出血性中风中最常见者。脑出血后,血液在脑内形成凝血块,称为脑血肿。由于脑血肿的占位及压迫,影响脑血液循环而产生颅内压增高和脑水肿,所以绝大多数患者出现头痛、呕吐、昏迷及偏瘫等共性症状。但因出血部位不同,其临床表现并非都是一样。
(1)壳核-内囊出血:出现两眼向出血灶同侧凝视的三偏征,即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。主侧半球病变常伴有失语,辅侧半球病变多出现体现障碍。
(2)丘脑出血:丘脑出血常出现病灶对侧的偏身浅感觉障碍与深感觉障碍;出血常波及中脑,发生一系列眼球症状,两眼同向运动不能或两眼向上运动受限而处于向下视,犹如“落日”状,瞳孔变小或不等大,对光反射迟钝或消失。血肿若压迫第三脑室移位可累及丘脑下部出现高热,脉搏增快及血压升高,预后不良。
(3)脑叶出血:也称为皮质下白质出血,可发生于任何脑叶。除表现头痛、呕吐外,不同脑叶的出血,临床表现亦有不同。如额叶出血可出现精神症状,如烦躁不安、疑虑,对侧偏瘫、运动性失语等;顶叶出血则出现对侧感觉障碍;颞叶出现可出现感觉性失语、精神症状等;枕叶出血则以偏盲最为常见。脑叶出血一般症状均略轻些,预后相对较好。
(4)脑桥出血:通常为突然起病的深昏迷而无任何预感或头痛,可在数小时内死亡。双侧锥体束征和去脑强直常见。早期表现病灶侧面瘫,对侧肢体瘫痪,称为交叉性瘫痪。脑桥出血两眼向病灶侧凝视。脑桥出血常阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温持续增高。由于脑干呼吸中枢的影响常出现不规则呼吸,可在早期出现呼吸困难。
(5)小脑出血:多数表现突然起病的眩晕、频繁呕吐,枕部头痛,一侧上下肢共济失调而无明显瘫痪,可有眼球震颤,一侧周围性面瘫。少数呈亚急性进行性,类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高,很快进入昏迷。多在48小时内引枕大孔疝而死亡。
(6)脑室出血:一般分为原发性和继发性,原发性脑室内出血为脉络丛破裂出血,较为少见。继发性者是由于脑内出血量大,穿破脑实质流入脑室。临床表现为呕吐、多汗、皮肤发紫或苍白。发病后1~2小时便陷入昏迷、高热、四肢瘫痪或呈强直性抽搐、血压不稳、呼吸不规律等。病情多为严重,预后不良。
http://www6.computersci.net/20053081/ncx.htm

脑出血的脑部损伤机制

脑内血肿压迫周围脑组织,使其缺血、缺氧、水肿、颅内压升高,阻碍静脉回流,又更加重脑缺血,与脑水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑干出血而危及生命。

脑出血多为单独的出血灶。血肿挤压周围的脑组织,引起脑水肿、颅内压增高及组织移位,导致天幕疝、小脑扁桃体疝,前者压迫脑干,使脑干继发出血、坏死,是脑出血常见的致死原因。出血数月后血肿即有自溶现象,末期可成为囊腔,称为中风囊,腔内可见黄色液体。

以下是脑出血致死的原因,主要有以下几种:

(1)脑出血继发脑干出血:在分析剖检的52例大脑出血中,39例(75%)有继发脑干出血,其中中脑出血血12例(30.8%),桥脑出血9例(23.1%),中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。

继发脑干出血的机制:①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%),呈索条状,多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑,直接延及中脑者2例(5.2%)。③大脑出血灶破入脑室,导水管扩张积血,血液进入导水管周围灰质,共8例(20.5%)。 ④脑干小血管出血,共25例(64.1%),多呈点片状出血,有的孤立存在,有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉,故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显,与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致,甚至在某一血管分布区,既可见明显的充血水肿,又可见动脉出血,这更证实为动脉出血。另外,在导水管与第四脑室周围,有时可见静脉淤血,偶见静脉周围有少许出血。

继发脑干出血的临床表现:出现昏昏迷早且重,39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷:血压相对较高,39例 中31例(79.5%)的最高收缩压达 200mmHg以上,而无脑干出血组仅 46.1%(6/13),P<0.05;眼位改变多,占53.85%,表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等,无脑干出血组仅有10%;存活期短.本组39例中 29例(74.4%)在48小时内死亡,无脑干出血组仅30.8%(4/13),说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。

(2)脑出血继发丘脑下部损伤:① 丘脑下部的解剖特点:丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构,其中含有15对以上的神经核团,数以万计的神经分泌细胞,如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等,丘脑下部长约 1cm,重约4g,约为全脑重量的3‰.但机制复杂,与植物神经、内脏活动.内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征:有丰富的毛细血管网,较脑的其他部分多一倍以上,且该处血脑屏障不够健全,有较高的通透性,故在缺氧、中毒,颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变;漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系,当其受压、肿胀、出血时,该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状:脑出血引起颅内压增高,出现占位效应,致使丘脑下部受压,垂体柄水肿、移位、扭曲等,加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部,出现症状,常表现为出血性胃糜烂或溃疡,呕吐咖啡样胃内容物,急性肺水肿,白细胞增高.血糖升高,中枢性高热,大汗淋漓等。

(3)脑出血继发脑疝;脑出血可以并发天幕疝,中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状,多在剖检时发现;前三者临床症状明显,多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为:①赤质、红核向下移位,②第三脑室向下移位,(3)丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时,则很可能发生枕大孔疝,呼吸心跳解离,至死亡。

脑出血临床表现和病理过程取决于出血部位和出血量多少。多数病人动态下突然发病, 起病急骤, 常伴头痛、呕吐, 这是因颅内压骤然升高所致。病情在数分钟或数小时内达到高峰, 严重者出现意识丧失, 存在生命危险。因此, 内科治疗的关键在于减轻颅内压、脑水肿及控制血压,同时正确处理窒息、消化道出血、肺部感染以及心脏症状等并发症。本文讨论了脑出血的急性期治疗,着重于并发症的处理措施。
脑出血急性期指发病的3~4周。抢救脑出血的三大原则是管理血压、管理脑压、处理合并症。患者绝对卧床,避免情绪紧张,保持安静,注意头部抬高15~20度。昏迷患者取半侧卧位,头部偏向一侧,给予间断吸氧,保持呼吸道通畅,随时观察生命体征,并预防发生呕吐后误吸等,严格按昏迷患者处理常规进行处置。

1 管理血压
脑出血的病变部位多在脑实质内的穿支小动脉(豆纹、豆丘)。由于长期的高血压使脑内小动脉扩张,形成微动脉瘤或小动脉管壁的纤维样坏死,所以当血压急骤升高时易引起小动脉破裂而出血。长期高血压致小动脉内膜受损、脂质沉积、平滑肌层变性坏死,在压力和血流急骤变化时,一处小动脉出血可引起严重的血管反应出现周围多处出血融合,形成血肿或出血的散在分布。应将血压控制在180/100mmHg以下,不应太低,否则会造成供血不足后脑损伤等不可挽回的后果。
最常见的出血部位是内囊, 患者表现昏迷、嗜睡或清醒,除血压明显升高外,出现典型的三偏症状(偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲)。出血量大并破入脑室者昏迷加深,出现脑水肿、脑疝,病情危重,预后极差。

2 管理脑压
脑水肿是脑出血的主要并发症,也是致命因素之一。脱水治疗一般不少于15天。对于出血量大于50~70ml、年龄70岁以下的患者,手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗也是积极可行的措施。立体定向引流一般在3天后注射尿激酶。

3 处理并发症
脑出血后由于植物神经中枢受损,神经-体液调节功能紊乱,可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症,加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史,从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上经常遇到的脑出血并发症及其处理原则如下:
3.1发热
脑出血患者可出现发热,主要有以下四种情况:
(1)感染性发热:主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者,呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外,肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染,使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。
防治呼吸道感染的主要措施如下:①患者白天尽可能抬高床头30度,进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸,饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低,或取仰卧位,以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者,呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净,以防吸入气管。②为防止鼻饲饮食返流,鼻饲速度不应过快,并须注意温度适宜,鼻饲前先充分吸痰,鼻饲后将床头抬高30度持续2小时,短时间内尽量不吸痰,以防引起呕吐。在出现胃液返流时,可适当减少每日鼻饲量,严重者暂勿进食。拔管时要注入少量气体,以免管头食物在抽出时落入气管。③加强呼吸道护理,意识障碍不能进食者必须加强口腔护理,每2~3小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题,并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出,即使使用大量抗生素,亦不能使肺炎得到满意控制。④严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出,并且意识障碍在短时间内不能恢复,经药物治疗无效或有窒息者,可考虑气管切开,以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。⑤积极治疗脑出血,控制脑水肿,争取早期恢复意识,以利肺部感染早期控制。⑥如已有肺部感染,则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为医院内病原菌感染,以革兰阴性菌感染最多见(50%~60%),如大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等,葡萄球菌约占10%,肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为:氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类;依克沙+羧氨苄青霉素;丁胺卡那霉素+头孢菌素类抗生素。
脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染,感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿(1周以上)者应注意防止泌尿道感染,尤其是女性患者。为减少泌尿道感染应尽量避免导尿,如确需导尿时应严格消毒,并采用消毒封闭引流系统。无症状的菌尿症一般不必治疗,以免引起耐药菌寄殖。有症状者可依据分离的病原菌和药敏试验选用抗生素,多数菌尿症在导尿管拔除或加用抗生素后消除。一般泌尿道感染可选用氨基糖苷类+氨苄青霉素或第三代头孢类菌素+氨苄青霉素。
(2)中枢热:系丘脑下部体温调节中枢受损所致,常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热,体温多在39℃以上,患者无汗,躯干皮温高而肢端发凉,不伴寒战,没有与体温改变相应的心率改变,用解热药无效。退热的处理以物理降温为主,包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者,使用解热药需慎重,防止虚脱。条件许可又有适应证时,可选用亚低温疗法。有报道,中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关,故使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。
(3)脱水热:系由于脱水过度,水分补充不足,导致血液浓缩,颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外,脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难,也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大,应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量,其次也可进行物理降温。
(4)吸收热:主要见于出血性脑卒中,以蛛网膜下腔出血多见,系血液吸收过程中,红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热,常见于发病后的第1~2周内,以低至中度热居多,不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状,处理可采用物理降温。
3.2呼吸系统并发症
脑出血后呼吸系统并发症除呼吸道感染外,还有神经源性肺水肿(NPE)。NPE是由于下丘脑受损而引起大量的交感神经物质释放,周围血管收缩导致血压升高,血液从高阻力的周围循环转移到阻力低下的肺循环,结果使肺动脉内液体静压升高而损害毛细血管,液体渗出到肺泡内。近年的研究表明,NPE主要是由于血氧过低引起。NPE发生率与脑出血的病情密切相关,出血量大、病情重者NPE发生率高。NPE多呈暴发性发病,如不及时治疗多数在24小时内死亡,应及早给予高浓度吸氧。近年推荐应用的硝苯地平10~20mg舌下含化,可迅速降低周围和肺动脉压力,对NPE有良好效果。多巴酚丁胺治疗可提高心肌收缩力,同时也能加快心脏的血流,往往是NPE治疗的首选药物。
3.3 消化系统并发症
主要是上消化道出血,它是脑出血严重并发症之一,特别多见于脑干出血,常与脑卒中的严重程度相关,即病情越严重,消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差,病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第1~2周居多。
上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜,降低和中和胃酸,使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下:
(1) 纠正供氧不足:改善机体的氧供,首先要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。
(2)维持水、电解质、酸碱平衡:上消化道出血虽是胃局部的表现,但它是全身反应中的一部分,内稳态对它有着直接或间接的影响。应维持合适、有效的血容量,但水过多将引起心、肺的损害。动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变,酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此,维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。
(3) 及早给予营养支持: 胃黏膜需要能量以再生、分泌黏液保护黏膜。肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。脑出血病人,可及早给予肠内营养,在24~48小时内应用配方饮食,从25ml/h逐渐增至100ml/h,并增加谷胱甘肽、维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂,饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染,每日的需要量应在10g以上。在不能口服时,肠外营养中增加谷氨酰胺也将有利于胃黏膜的生长,并为胃黏膜提供必需的能量。
(4) 止血剂:可使用安络血、立止血等药,也可用冰水100~200ml加去甲肾上腺素4~8mg胃内灌注。
(5) 手术:上述止血措施无效时,应及早行内窥镜检查,试行镜下止血,或外科手术治疗。
此外,需严密观察病情,了解呕吐物和大便情况,注意神志变化和肢体皮温色泽;监测血压和脉搏,定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等;做好胃管的护理,每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察,必要时行潜血检查。

脑出血病人的饮食
病人神志清楚,能进食并无咳嗽,咽下无困难者应给软质消化,低糖、低脂、高蛋白性食物,多吃新鲜蔬菜、水果,因为新鲜蔬菜,尤其是绿叶蔬菜和水果不仅可以减少便秘,还含有丰富的维生素 C 和微量元素,避免进食过饱及对胃肠道的刺激性强的食物。
昏迷不能进食病人,鼻饲是一种十分重要的途径,一般在病后 2 — 3 天病情稳定后进行准备注射胃管的食物,先应该高温消毒,食物温度宜在 37 — 40 ℃ ,成人 24 小时的液体需要一般不低于 2000 毫升,推荐流质食物的配方:鲜牛奶 1000 毫升,鲜豆浆 400 毫升,米粉 200 克,鲜鸡蛋 6 个,砂糖 50 克,精盐 5 克、维生素 C300 毫克,维生素 B1 30 毫克, B6 30 毫克,配好的食物可分 4 — 6 次,每隔 4 — 6 小时注入 150 — 250 毫升。
??? 在注入时切忌太快,以免引起呕吐,特殊情况下,如夏天出汗多,高热,则每天增补液体 500 — 1000 毫升。
脑血管病
意外包括:脑出血、珠网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞。
症状: 突然发病,可有头晕、头痛、呕吐、失意、流涎、口角歪斜和半身瘫痪,重者可有昏迷、二便失禁。
自救措施: 就地侧卧、不搬动、如需搬动应平稳抬放;
去除义齿,清理口腔异物,保持呼吸道畅通。用冰袋或水毛巾置于病人前额,以利降低颅内压,注意保暖。

脑出血病人进补药膳
中医认为,脑出血是由于患者脏腑功能虚弱导致体质偏虚,又遇到外界因素作用,比如七情(喜、怒、哀、乐、悲、思、恐)或六淫(风、寒、暑、湿、燥、火),以及暴饮暴食等,导致外因引动内因而致痰浊淤血,经络淤阻,血液不循常道,上逆于头部导致。

鉴于脑出血的发病机理与体质偏虚有关,因此脑出血病人应适当进补。

但脑出血发作期,病人以痰浊淤血为主,所以不宜随意进补。住院期间,一般是由医院营养师根据患者的具体情况,确定个体化营养处方。

处于恢复期的病人,痰浊淤血症状基本缓解,病人体质虚弱表现比较突出。此时,应注意饮食调理。饮食宜清淡,宜食易消化、维生素含量高的饮食,忌肥甘,戒烟酒,多食白菜、萝卜等粗纤维食物,保持大便通畅。由于膳食中的脂肪量下降,应适当增加蛋白质摄入量。可由瘦肉,去皮禽类提供,可多食鱼类,特别是海鱼,每日还要吃一定量的豆制品,如豆腐、豆干,对降低血液胆固醇及改善血液黏滞有利。每日食盐用量要小,大约3克左右,可于烹调后再加入盐拌匀即可。为了增加食欲,可以在炒菜时加一些醋、番茄酱、芝麻酱。食醋除可以调味外,还可加速脂肪的溶解,促进消化和吸收。芝麻酱含钙量高,经常食用可补充钙,对防止脑出血有一定好处。此外,要经常饮水,尤其在清晨和晚间,这样可以稀释血液。

药膳可与药物治疗相辅相成,减轻症状,促进机体功能的恢复,预防和减轻再度复发。在此推荐滋补药膳两款:

1.黄芪猪肉羹

黄芪20克,大枣6枚,当归10克,枸杞15克,瘦猪肉50~100克切成薄片,加生姜片、葱白段,大火煮沸改小火炖,煮至肉烂加精盐适量,味精少许,还可根据个人嗜好酌加麻油、花椒油等,端锅放温后即可食用。功效和服法:黄芪益气,枸杞填精,当归养血活血,大枣温中补气,瘦猪肉富含蛋白质,滋阴润燥。全方共达补益精气、活血化淤之功效。每剂分两次服用,每天两次。适用于肾虚精亏型脑出血患者。临床表现为:音喑失语,心悸气短,腰膝酸软,肢体痿废,手足麻木,半身不遂,舌体胖大边有齿痕,苔白,脉沉细无力者。禁用于头疼汗出,心烦口苦,动则易怒,面红目赤,腹胀嗳气者。糖尿病患者慎用。

2.醋蒸胡椒梨

陈醋、白胡椒粒适量,梨两个。将白胡椒研为细粉,把梨一劈两半,将白胡椒粉夹于其中,放入盘内,加醋上笼蒸至梨熟,即可食用。功效和服法:白胡椒又名玉椒,含胡椒辣脂碱、挥发油、蛋白质等,可解热、驱风、抗惊厥;梨又称快果、玉乳,含糖类、有机酸及维生素,能生津润燥、清热化痰;陈醋含高级醇类、琥珀酸等,能活血散淤,解毒杀虫。全方共达滋阴清热,活血化淤,驱风止厥之功效。每次吃一只梨,日服两次,久用有益无害。本方适用于肝阳上亢脉络淤阻型脑出血患者。临床表现为:半身不遂、患侧僵硬佝挛、头疼头晕、面赤耳鸣,口干咽燥、舌红绛、苔薄黄、脉弦硬有力。本方禁用于糖尿病并脑血管意外者。

⑤ 什么是脑出血病因及表现是什么

脑出血(ICH)又称脑溢血,是指原发性非外伤性脑实质出血。

【病因与发病机制】高血压与动脉硬化是引起脑出血最重要的病因,其次为先天性脑动脉瘤、脑血管畸形等。本病发生可能与下列因素相关:

①长期高血压使脑内小动脉内膜损伤,引起脂质沉着,呈玻璃样变,最终导致管壁纤维索性坏死形成动脉瘤,当血压骤升时,血管破裂出血;

②脑动脉重点为管中层细胞少,外膜结缔组织不发达,且无弹力层,因此管壁较薄,在长期高血压作用下,易形成微动脉瘤,当血压骤然升高时,微动脉瘤破裂出血;

③高血压导致血管痉挛,通透性增加,可引起点状出血及脑水肿,继而发生出血。

本病可发生在脑实质任何部位,以内囊和基底节出血最为常见,约占80%。

【临床表现】本病好发于中年以上人群,多有高血压病史。常在情绪激动或活动以及暴冷时发病,少数病例可在休息或睡眠中发生。

1.全身表现

(1)意识障碍:轻者躁动不安,意识模糊不清。严重者可在0.5h内进入昏迷状态。

(2)头痛与呕吐:可有剧烈头痛,以病灶侧为重。呕吐多见,呕吐物为胃内容物,多为喷射性。

(3)去大脑性强直与抽搐:出血量大,破入脑室和影响脑干上部功能时,可有阵发性去皮质性强直发作或脑强直性发作,少数病例可有全身性或部分性痉挛性癫痫发作。

(4)呼吸与血压:呼吸一般较快,病重者呼吸深而慢,病情恶化时转为快而不规则,或呈潮式呼吸、叹息样呼吸、双吸气等。血压在出血早期多突然升高,可达200/120mmHg(2

6.7/1

6.0kPa)以上。若循环中枢功能衰竭时可表现为血压高低不稳和逐渐下降。

(5)体温:出血后即有高热。始终表现为低热者为出血后的吸收热。

(6)瞳孔与眼底:早期双侧瞳孔可时大时小,如形成小脑幕切迹疝,可表现为病灶侧瞳孔散大,对光反应迟钝或消失;如双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷,表现为双侧瞳孔均逐渐散大,对光反应消失。脑桥出血则表现为两侧瞳孔缩小或呈针尖样。

(7)脑膜刺激征:出现于脑出血已人脑室或蛛网膜下隙时。若表现颈项强直或强迫头位而Kernig征不明显时,应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝的可能。

2.局限性神经表现

(1)基底区出血:病灶对侧出现不同程度的偏瘫,偏身感觉障碍和同向偏盲,病理反射阳性。双眼球常偏向病侧。主侧大脑半球出血者可有失语、失用等症状。

(2)脑叶性出血:即大脑半球皮质下自质出血。多表现为对侧单瘫或轻偏瘫,或局部肢体抽搐和感觉障碍。

(3)脑室出血:可分为原发性和继发性两类,临床以继发性多见。多数病例昏迷较深,常伴强直性抽搐。脑室出血本身无局限性神经症状,仅第三脑室出血影响丘脑时,可见双眼球向下方凝视。临床诊断困难者,主要依靠头颅CT检查确诊。

(4)脑桥出血:占脑干出血80%以上。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪。若出血波及两侧可出现周围性面瘫和四肢瘫,少数病例可呈去大脑性强直。

两侧瞳孔针尖样,眼球向病侧偏视。体温升高。

(5)小脑出血:多无肢体瘫痪。表现为一侧或两侧后枕部疼痛,眩晕,视物不清,恶心呕吐,行走不稳。无昏迷者可见眼球震颤、共济失调、周围性面瘫、锥体束征及颈项强直等。出血量大时可出现昏迷,甚至引起枕大孔疝至死亡。

3.并发症

(1)消化道出血:轻症或早期患者可出现呃逆,随后呕吐胃内容物。重者可呕吐大量咖啡样液体及排柏油样便。

(2)脑-心综合征:可发生急性心肌梗死或心肌缺血,冠状动脉供血不足、心律失常等。

(3)呼吸不畅与肺炎:因昏迷、口腔及呼吸道分泌物不能顺利排出,易引起呼吸道通气不畅、缺氧甚至窒息,易并发肺炎。

⑥ 请问脑出血有几种

脑出血又称脑溢血,是指大脑实质内的出血,与高血压病有直接关系,这是中老年人常见的急性脑血管病,病死率和致残率都很高。脑出血占所有脑中风病人的10%~20%。脑出血与高血压病的密切关系在于:高血压病人约有1/3的机会发生脑出血,而脑出血的病人有高血压的约占95%。
高血压形成脑出血的机理有许多说法,比较公认的是微动脉瘤学说。由于长期高血压,导致脑动脉内膜损伤和粥样硬化,在脑内的穿透动脉可形成微型动脉瘤。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这个囊就破裂造成脑出血。
脑出血的原因除了高血压外,还有脑血管的畸形(年轻人脑出血的主要原因)、脑外伤、脑肿瘤和血液病。

(一)脑出血的易患因素:
(1)高血压,以收缩压升高尤为重要;
(2)脾气急躁或情绪紧张,常见于生气、与人争吵后;
(3)吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重;
(4)过分疲劳,体力和脑力劳动过度,排便用力,运动。

(二)脑出血易发生的部位:
(1)大脑基底节,占70%,包括外囊和丘脑;
(2)桥脑出血,占10%;
(3)脑叶出血,占10%,额叶、颞叶、枕叶均可发生,以顶颞部多发;
(4)小脑出血;
(5)脑室出血,靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血。
脑CT应用于临床后,脑出血的诊断和分型很细致,是为了选择手术的适应证和估计预后而划分的。

(三)脑出血的临床表现:
脑出血一般在体力和脑力紧张活动或情绪激动时容易发病。起病急,发展快,数十分钟到数小时达到高峰。常见到脑出血病人倒在路边、厕所里、床旁地上,意识不清,鼾声大作,呕吐胃内容物,有时为咖啡色的,大小便失禁,半身不遂。脑出血量较小的病人述头痛较剧。眼底出血而视物不清。做CT检查有高密度出血阴影。
脑出血的程度与出血部位和出血量有很大关系。从一发病就出现意识不清,逐渐加重,说明出血部位不好,出血量大。
下面分别叙述常见部位的脑出血的表现。
1�壳核�内囊部出血 出现典型的口眼歪斜、偏瘫,半身感觉减退,偏盲、失语。
2�颞叶出血 出血一侧头痛较剧,颈强直。也可出现偏瘫,失语。
3�脑室出血 若出血量大,可引起迅速昏迷,四肢肌张力高,高烧(40℃以上),多汗,消化道出血(吐咖啡色物、排柏油便),死亡率高。
4�桥脑出血 一开始就呈深昏迷。桥脑为生命中枢所在,5毫升以内的出血就引起严重后果。瞳孔极度缩小,如“针尖样”,高烧40℃以上,呼吸衰竭,继而呼吸停止,多在24小时内死亡。
5�小脑出血 以急剧的眩晕,剧烈头痛,伴频繁呕吐为首发症状,早期神志清醒,不久即进入昏迷。小脑出血不出现半身不遂。
过去确诊脑出血靠腰穿取脑脊液检查,现在除边远地区和基层医院外,很少这样做了。目前最常用的是脑CT扫描检查,对直径大于1.5厘米以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位,血肿大小,是否破入脑室,有无脑水肿和脑疝形成,几乎无一遗漏。

(四)脑出血的急救原则:
(1)安静卧床,尽量减少搬动。呼叫急救车大夫出诊,待病情较为稳定后,立即送医院急救。
(2)脑出血的最初的5分钟内,对于生命是至关重要的。由于病人舌根后坠易阻塞呼吸道引起窒息。在救护车到来之前,采取措施保证呼吸道通畅:松解衣领,取下义齿,侧卧位,头后仰,便于口腔分泌物自行流出,并及时清除口腔呕吐物,一旦窒息,尽快掏净口腔,进行人工呼吸。
(3)调整血压,对血压较高的脑出血,可用小量利血平治疗或硫酸镁10毫升深部肌肉注射;神志清楚的给予口服心痛定。
(4)如果病人倒在厕所、浴池等狭小场所,要尽快设法移到宽敞的地方。具体做法因地制宜,原则是尽量不要震动头部,保持头部水平位搬运,以免堵住呼吸道。
(5)用止血药,常用止血敏、抗纤溶芳酸、维生素K。止血药用量不可过大,种类不宜多。
(6)防治肺部感染和褥疮。尤其是脑出血昏迷的病人,早期给予抗生素预防肺部感染,定时翻身防止褥疮,活动肢体防止关节僵硬。
(7)外科手术治疗,可做血肿穿刺抽吸术或开颅手术清除血肿。目的是提高生存率,降低残废率。

脑出血的急性期常有脑水肿,颅内压增高,甚至导致脑疝形成,因此,应及时应用脱水剂以降低颅内压,控制脑水肿。
其脱水剂的应用原则是:
(1)根据病人的临床症状和实际需要,决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化,调整治疗方案,做到有效控制,合理用药。
(2)有意识障碍者,提示病灶范围较大,中线结构已受影响,可给予20%甘露醇250毫升,静脉滴注,6小时1次,并观察病情和意识障碍的动态改变,注意用药后症状是否缓解,以便调整用量和用药间隔时间。
(3)若病人昏迷程度加深,腱反射和肌张力逐渐降低,出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时,为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予20%甘露醇250毫升静脉滴注,进行积极的脱水治疗外,并应加用地塞米松10~20毫克静脉滴注,每日1~2次,以上两药可同时或交替应用。
(4)临床症状较轻,病人神志清楚,无剧烈头痛、呕吐,眼底检查未见视乳头水肿者,可暂不用脱水剂。相反,如有剧烈头痛或呕吐,可试给50%葡萄糖60毫升静脉注射,并密切观察用药效应。若症状改善,说明确有颅内压增高。如果头痛、呕吐等症状未减轻,可能是蛛网膜下腔出血刺激所致,宜用止痛或镇静剂。对此类病人,一般主张暂时不用甘露醇,以免干扰颅内高压的稳定性。
(5)脱水剂一般应用5~7天。但若合并肺部感染或频繁癫痫发作,常因感染、中毒、缺氧等因素,而使脑水肿加重,脱水剂的应用时间可适当延长。
(6)应用脱水剂的过程中,既要注意是否已达到了脱水的目的,又要预防过度脱水所造成的不良反应,如血容量不足,低血压,电解质紊乱及肾功能损害等。

脑出血并发应激性溃疡引起消化道出血,是脑出血最常见的严重并发症之一。据报道约占脑出血病人的19%左右,死亡率很高,若抢救不及时,常危及生命。其发病机制,目前多认为与丘脑下部损伤有关。有学者指出,由于丘脑下部损伤性刺激,使交感神经的血管收缩纤维发生麻痹,血管扩张,血流缓慢及瘀滞,导致消化道粘膜糜烂,坏死而发生出血或穿孔。但也有学者认为,由于丘脑下部损伤后,使迷走神经兴奋,紧张,胃肠道功能亢进及发生痉挛性收缩,乃致局部缺血,栓塞,而引起溃疡及出血。

参考资料:
什么是脑出血?
所谓脑出血是指脑实质内血管破裂出血。其常见原因是高因压。有资料表明,80%以上的脑出血病人有高血压病史,所以,过去常有人称为高血压性脑出血。
脑出血可以发生在脑实质的任何部位,可以单发,也可以多发。但大多数高血压脑动脉硬化性脑出血多为单发。其好发部位为内囊,所以称之为内囊出血,出血多发生在豆纹动脉,因此,有人称豆纹动脉为“出血动脉”,其次为基底节,而外囊、桥脑、脑叶、小脑等部位出血相对较少。
脑出血发病多较突然,病情进展迅速,严重时在数分钟或数小时内恶化,病人出现意识障碍,偏瘫,呕吐和大小便失禁等,并可有头痛和血压升高。
脑出血的临床表现,大致分为两种:(1)全脑症状,多由脑出血、水肿和颅内压升高所致。表现为头痛、呕吐 、嗜睡、昏迷等。(2)局灶症状,为血破入脑实质后所致的定位症状,如中枢性偏瘫,面瘫,失语及偏身感觉障碍等。
对脑出血病人发病后进行血、尿、大便三大常规检查,没有特异性帮助。脑电图、脑血流图也没有确诊价值。腰穿检查脑脊液,脑CT,核磁共振检查能帮助明确诊断。特别是脑CT扫描检查,对直径大于1 5厘米以上的血肿,均可精确地显示,可确定出血的部位,血肿大小,形状,是否有脑室受压,中线结构移位,脑水肿或脑积水的存在等。
脑出血的发病年龄多在40~60岁,男性多于女性。凡是能致血压骤然升高的因素,均可成为脑出血的直接原因,如剧烈活动、情绪激动、用力排便等。脑出血往往还可以引起继发性脑室出血,脑疝,高热等严重后果,如果出现以上情况,其死亡率很高,所以,临床工作中治疗脑出血的目的,首先是抢救病人生命,其次是降低病残率。

什么叫脑出血?
脑实质内血管破裂出血称为脑出血,又叫脑溢血。不包括外伤性脑出血,多发生于中老年人,男性多于女性。
脑出血的常见原因是高血压。有资料表明80%以上的脑出血病人有高血压病史。由于长期的高血压,脑内小动脉形成粟粒样大小的瘤体扩张,在某些因素作用下,当血压突然升高时,就会使微小动脉瘤破裂而发生脑出血。长期的高血压,还可使脑小动脉内膜受损,脂质沉积,透明样变,管壁脆性增强,更易破裂出血。此外,脑动脉硬化、脑血管畸形也是脑出血的常见原因。凡是能使血压骤然升高的因素如情绪激动、剧烈活动、饮酒过度、大便用力等,都是脑出血的诱发因素。
脑出血可以发生在脑实质的任何部位,可以单发,也可为多发。但大多数高血压、脑动脉硬化性脑出血多为单发。其好发部位为内囊、基底节,其次是外囊、额叶。脑干和小脑较少见。
脑出血发病多较突然,病程进展迅速,严重时,在数分钟或数小时内恶化。病人出现意识障碍、偏瘫、呕吐和大小便失禁。并可有头痛和血压升高。
脑出血的临床表现大致分为两种:(1)全脑症状,多由脑出血、水肿和颅内压升高所致。表现头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。(2)局灶症状,为血破入脑实质后所致的定位症状,如中枢性偏瘫、面瘫、失语及偏身感觉障碍。
由于出血量和出血部位不同,临床预后也不同。如果出血量较大,出血波及到脑室,形成脑疝,或并发中枢性高烧、应激性消化道出血时,后果严重,死亡率较高。所以,遇到上述情况要高度重视,积极进行抢救治疗,以降低病死率和致残率。

脑出血时引起头痛吗
脑出血是指非外伤因素引起的脑实质内出血,是发病率和死亡率极高的疾病。高血压、动脉硬化同时并存,是脑出血最常见的病因,其他少见的病因有:继发于脑梗塞的出血、先天性脑血管畸形形成动脉瘤、血液病、脑动脉炎、淀粉样血管病、肿瘤等,发病年龄常在50~70岁,寒冷季节发病较多,发病常突然而无预感,少数患者有头昏、头痛等前驱症状,可能与血压增高有关。头痛是脑出血患者急性期的主要表现,常常伴随头昏、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。头痛的性质有时帮助判断脑出血的部位,如后枕部头痛多为小脑出血的症状,但大多数情况下头痛是一种非特异性的症状,判断脑出血的部位、出血的体积大小要依靠其他症状及其他检查。目前的影像学检查如CT扫描或磁共振成像能够在发病后2小时后即能正确判断出患者脑内有无出血。头痛是脑出血患者颅内压增高的一种表现,当患者病情稳定颅内压恢复正常以后,患者头痛就会消失。当然如果遗留植物神经系统功能障碍,患者仍会遗留头痛、头晕、面红、汗出障碍等后遗症。脑出血的病死率和致残率都很高,所以应积极预防脑出血的发生。预防应从积极控制高血压着手,除正规服用降压药物外,应建立合理的生活作息制度,劳逸结合,避免长期过度紧张,戒烟,少量饮酒,避免重体力劳动及激烈的情绪波动。

高血压病人为什么容易发生脑出血?
脑出血是急性脑血管病人最严重的一种。据报道,脑出血病人中有长期高血压病史者占89%,平均年限为13年,且这些患者的收缩压一般都在21.3~31.0kPa(160~240mmHg)之间,舒张压在12.0~21.3kPa(90~160mmHg)之间,是老年高血压最严重的并发症。
高血压病人容易发生脑出血的原因:(1)高血压可促进动脉硬化和形成微型动脉瘤。血压升高时,小动脉的长期加压作用,使动脉内膜增厚,玻璃样变性,纤维化增生,以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内穿透动脉,在长期高血压的作用下,常有微型动脉瘤形成。主要分布于基底神经节和桥脑。微型动脉瘤壁较薄弱,当血压骤然上升时,动脉瘤易破裂产生脑出血。(2)由于长期高血压的作用,使已经硬化的动脉血管内膜完整性破坏,促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜,使动脉壁发生脂肪玻璃样变或纤维素样坏死,增加了血管壁的脆性,当情绪激动、劳累或用劲排便等原因,造成血压进一步增高,就易引起血管破裂,发生脑出血。
脑出血可有多种因素引起,但长期高血压是导致脑出血的最重要因素,因此,有效地控制高血压,对预防脑出血十分重要。

脑出血和脑梗塞如何鉴别?
脑出血和脑梗塞性质不同,治疗方法也不同,因此,需及早明确诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下,可按以下几条鉴别:(1)脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史,而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病,脑梗塞多在安静休息时发病。(3)脑出血发病急、进展快,常在数小时内达高峰,发病前多无先兆。而脑梗塞进展缓慢,常在1~2天后逐渐加重,发病前常有短暂性脑缺血发作病史。(4)脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状,血压亦高,意识障碍重。脑梗塞发病时血压多较正常,亦无头痛、呕吐等症状,神志清醒。(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高,多为血性,而脑梗塞病人脑脊液压力不高,清晰无血。(6)脑出血病人中枢性呼吸障碍多见,瞳孔常不对称,或双瞳孔缩小,眼球同向偏视、浮动。脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见,瞳孔两侧对称,眼球少见偏视、浮动。
当然,个别轻度脑出血病人临床症状轻,与脑梗塞相似,两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人,出现颅内压增高,意识障碍时,也酷似脑出血,临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影,而脑梗塞表现为低密度阴影,两者截然不同。

脑出血和蛛网膜下腔出血怎样鉴别?
脑出血: 中老年人多见常见
病因: 高血压,脑动脉硬化,颅脑外伤
CT表现: 可见块状高密度影周围可有水肿
脑血管造影: 可见血管受压移位,小血管可见出血破坏或受压不显影
死亡率: 高
蛛网膜下腔出血: 青壮年多见常见
病因: 先天性动脉瘤,动静脉畸形,血液病
CT表现: 通常无块状高密度影
脑血管造影: 脑血管造影可见动脉瘤,动静脉畸形等
死亡率:再出血死亡率高

为什么高血压易患脑出血?
高血压病人致脑出血的发病率,国内尚缺乏统计资料。但我国有资料表明,70%脑血管病人,有高血压病史。而绝大多数脑出血是高血压引起的。说明高血压病与脑血管病有十分密切的关系,它是脑出血的首要危险因素。所以,把脑出血称为高血性脑出血。
那么,高血压为什么易患脑出血呢?
(1)高血压可促进脑动脉硬化和形成微小动脉瘤。
血压升高时,小动脉的长期加压作用,使动脉内膜增厚,玻璃样变性,纤维化增生以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内穿透动脉在长期高血压的作用下,常有微小动脉瘤形成,主要分布于基底节和桥脑。微小动脉瘤壁较薄弱,当血压骤然上升时,动脉瘤破裂产生脑出血。
(2)由于长期高血压的作用,使已经硬化的动脉血管内膜完整性破坏,促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜,使动脉壁发生脂肪玻璃样或纤维素样坏死,增加了血管壁的脆性。当情绪激动、劳累或用劲排便等原因,造成血压进一步增高时,就易于引发脑出血。
脑出血可有多种因素引起,但长期高血压是导致脑出血的最重要因素,因此,有效地控制高血压,对预防脑出血十分重要。

如何诊断脑出血?
脑出血是急性脑血管病中一种较常见的和严重的疾病。它的病死率和致残率都较其他急性脑血管病高。因此,在诊断时要详细询问病史,全面体格检查,细致周到地进行分析,力争尽早明确诊断,积极有效地进行治疗。
首先,要掌握脑出血所具有的急性脑血管病一般性特征。其次,还要掌握脑出血自身的特征。急性脑血管病一般性特征,起病急,病程进展快,常在数分钟、数小时或数日内达到高峰。同时,还有明确定位体征。发病后常在短时间内出现因脑机能损害的局灶性定位体征。其三有显着的急性脑循环障碍。发病后急剧发生弥漫性、全脑性症状,如意识障碍,颅内高压,内脏功能受损等。
根据这些一般性特征,可初步考虑为急性脑血管病。进而,再根据高血压脑出血的具体特征即可确诊。
中华医学会第二次全国脑血管病学术会议修订的脑出血诊断标准是:①常于体力活动或情绪激动时发病。②发病时常有反复呕吐、头痛和血压升高。③病情进展迅速,常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。④多有高血压病史。⑤腰穿脑脊液多含血和压力增高(其中20%左右可不含血)。⑥脑超声波检查多有中线波移位。⑦鉴别诊断有困难时,若有条件,可作CT检查。

原发性桥脑出血的临床表现是什么?
在脑出血中,原发性桥脑出血约占2%~10%,主要是由基底动脉的分支旁正中动脉破裂所致。常见病因是高血压和动脉硬化。少数病人可因桥脑内血管畸形、血液病或肿瘤引起。中老年人多见,多因情绪激动和用力而诱发。
本病临床表现多种多样。一般起病突然,迅速进入深昏迷,很快死亡,未能充分暴露神经系统定位体证,而难以诊断。但也有部分病人表现突然头痛(以枕部明显),头晕,呕吐,眼花,复视,构音障碍,吞咽困难,一侧面部麻木和对侧肢体瘫痪等症状,两眼球向肢体瘫痪侧凝视,或自发性垂直性眼球浮动,眼球向两侧运动不能。当出血波及两侧时,出现两侧面瘫和四肢弛缓性瘫痪。少数为痉挛性瘫痪或呈去脑强直状态,双侧锥体束征阳性。约有1/3的病人,由于脑内交感神经受累,出现双侧瞳孔缩小,呈针尖样瞳孔,此为桥脑出血的特有症状。多数病人体温明显升高,常在40℃以上,此为病变累及桥脑外侧部的下行体温调节纤维所致。由于桥脑被盖中内的呼吸中枢受损,所以,80%以上的病人有中枢性呼吸障碍,表现呼吸增快,呼吸减慢,呼吸不规则,陈—施氏呼吸或喘息等。多数病人心率增快,常在120次/分以上。少数病人心率减慢,可慢于60次/分。若体温突然下降,瞳孔散大,则提示生命垂危。当病变位于腹侧且广泛时,病人可出现四肢瘫痪,意识清楚,面无表情,默不作声,以眼球随意上下动作和眼睑睁闭来传递意思等闭锁综合征的表现。
桥脑出血的诊断常较困难,但若出现典型的瞳孔缩小、交叉性瘫痪或四肢瘫痪等桥脑定位特征时,较易诊断。
桥脑出血预后很差,多数病人在发病后24小时或12小时内死亡,少数病人可存活数天。

丘脑出血有何特点?
丘脑位于间脑的背侧,为一对卵圆形的灰质块。身体各种感觉传导束都从这里经过,所以,丘脑是皮层以下管感觉的“司令部”。当一侧丘脑受刺激时,对侧半身会产生过敏或疼痛。如果一侧丘脑被破坏,则对侧半身深浅感觉障碍。
丘脑出血主要因脑膝状体动脉或穿通支破裂引起。若出血量少,病人常常神志清楚或仅有轻度意识障碍。病灶对侧感觉异常,疼痛或感觉丧失,但没有偏瘫。如果出血直接侵及内囊,往往出现偏瘫。大量丘脑出血,则颅内压升高,患者常有头痛、呕吐及昏迷等症状。血肿破入脑室后,腰穿脑脊液为血性。
丘脑出血的眼球运动障碍具有特征。主要为上视障碍,病人双侧眼球向内下方凝视,似乎老看着自己的鼻尖,犹如“落日状”。瞳孔常常缩小,对光反射减弱或消失。血液破入第三脑室后,病人双眼则向偏瘫一侧凝视,这种眼球位置异常和运动障碍是诊断丘脑出血的可靠依据。少数病人因锥体系统受影响,可有病灶对侧不随意运动。
丘脑出血的预后与出血灶的大小有关。若出血灶较大,血液穿破到脑室,引起脑干损伤,颅内压升高,发生脑疝时,预后不佳。丘脑出血的死亡率约占50%。
丘脑出血单纯依靠临床表现,诊断较困难。头颅CT扫描,诊断准确率较高。

脑叶出血有何特点?
脑叶出血即大脑皮质下白质内出血,多由动静脉畸形破裂引起。半数以上病例有高血压病史。出血可发生于额、顶、颞、枕、岛叶的任何部位,但以顶、颞叶出血者较多。
脑叶出血后,主要表现头痛、呕吐、抽搐、失语、视野缺失、偏身感觉及运动障碍等。但由于各个脑叶都有自己的特殊神经功能,所以临床表现及其程度,主要取决于出血的部位。
额叶出血以精神障碍为主,并常伴有轻微锥体束损害的症状和体征。主侧半球受损可有运动性失语。颞叶出血起病时,主要表现病灶侧剧烈头痛、恶心、呕吐。出血破入蛛网膜下腔后,可出现全头痛,颈项强直,克尼格氏征阳性,临床上很像蛛网膜下腔出血。顶叶出血主要表现为不均等偏瘫,多为下肢重于上肢及面部,或上下肢瘫重于面部,半身感觉障碍以及体像障碍、失用症等。枕叶出血以视野改变为主。主要为同向偏盲。血肿大时,可出现海马回疝,表现意识障碍,去大脑强直,双眼下视,瞳孔散大,对光反射消失等脑干受损的症状和体征。
总之,相比起来,脑叶出血有以下特点:
(1) 由于脑叶出血不像内囊出血容易累及运动传导束,偏瘫发生率低。
(2)血肿部位距脑室较远,造成颅内高压和脑干受压机会较少,昏迷发生率低。
(3)脑叶出血容易早期破入蛛网膜下腔,脑膜刺激征多。
(4)脑叶出血经过及时治疗,预后较好。

如何诊断小量脑出血?
小量脑出血是指出血量小于10毫升的大脑半球出血,临床也较常见。据报道约占同期住院脑出血病人的24%,但由于出血量少,临床症状轻,表现不典型,所以极易误诊。
小量脑出血尚无统一诊断标准,以下几点可作为参考依据:①中老年人,在剧烈活动或情绪激动时突然发生头痛者。②高血压病人,突然血压升高,伴有头痛;病情好转后,血压又很快恢复正常者。③既往无卒中史,常为首次发病。突然出现轻微面瘫、偏瘫、感觉障碍等局灶性神经症状者。④无意识障碍,呕吐,颈项强直及双侧巴氏征阳性。
腰椎穿刺作脑脊液检查,对诊断小量脑出血会有帮助。但腰穿正常者,亦不能完全排除。因为有10%以上的病人,由于血液未破入脑室及蛛网膜下腔,腰穿脑脊液检查为阴性。
CT检查是确诊小量脑出血安全可靠的方法。它不仅可显示出血的部位、出血量及是否破入脑室或蛛网膜下腔,而且还可显示中线是否移位,脑室受压情况等。
小量脑出血一般预后较好。但若出血部位靠近脑中线结构,或者病程中再次出血,同样可危及生命。因此,应严密观察病情,积极进行治疗,防止继续出血或再出血。

脑出血时应用脱水剂的原则是什么?
脑出血的急性期常有脑水肿,颅内压增高,甚至导致脑疝形成,因此,应及时应用脱水剂以降低颅内压,控制脑水肿。其脱水剂的应用原则是:
(1)根据病人的临床症状和实际需要,决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化,调整治疗方案,做到有效控制,合理用药。
(2)有意识障碍者,提示病灶范围较大,中线结构已受影响,可给予20%甘露醇250毫升,静脉滴注,6小时1次,并观察病情和意识障碍的动态改变,注意用药后症状是否缓解,以便调整用量和用药间隔时间。
(3)若病人昏迷程度加深,腱反射和肌张力逐渐降低,出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时,为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予20%甘露醇250毫升静脉滴注,进行积极的脱水治疗外,并应加用地塞米松10~20毫克静脉滴注,每日1~2次,以上两药可同时或交替应用。
(4)临床症状较轻,病人神志清楚,无剧烈头痛、呕吐,眼底检查未见视乳头水肿者,可暂不用脱水剂。相反,如有剧烈头痛或呕吐,可试给50%葡萄糖60毫升静脉注射,并密切观察用药效应。若症状改善,说明确有颅内压增高。如果头痛、呕吐等症状未减轻,可能是蛛网膜下腔出血刺激所致,宜用止痛或镇静剂。对此类病人,一般主张暂时不用甘露醇,以免干扰颅内高压的稳定性。
(5)脱水剂一般应用5~7天。但若合并肺部感染或频繁癫痫发作,常因感染、中毒、缺氧等因素,而使脑水肿加重,脱水剂的应用时间可适当延长。
(6)应用脱水剂的过程中,既要注意是否已达到了脱水的目的,又要预防过度脱水所造成的不良反应,如血容量不足,低血压,电解质紊乱及肾功能损害等。

常用的脱水剂有哪几种?
脑血管病人往往伴有脑水肿,尤其是脑出血者更为明显,若不及时治疗可使病情加重,甚至发生脑疝,而危及生命。因此,为了消除脑水肿,可根据病情选择脱水剂。脱水剂按其药理作用不同,临床上分为三大类。
(1)高渗脱水剂该类药物输入人体后,可提高渗透压,使之高于脑组织,造成血浆与脑组织之间的渗压梯度,水就逆渗压梯度移动,从脑组织移入血浆,使脑组织脱水,颅内压降低。这类药物主要包括20%甘露醇,30%山梨醇,尿素,高渗葡萄糖等。临床上以20%甘露醇和5 0%葡萄糖较常用。但由于甘露醇在体内的代谢产物,可转化为葡萄糖,所以,对于糖尿病合并脑血管病的患者,应慎重使用。
(2)利尿剂 主要是通过利尿作用使机体脱水,从而间接地使脑组织脱水。同时,还可抑制N a�+进入正常和损伤的脑组织与脑脊液,降低脑脊液的形成速率,减轻脑水肿。利尿剂包括速尿,利尿酸钠,双氢克尿噻,氨苯喋啶,醋氮酰胺等,以速尿和双氢克尿噻较为常用。
(3)类固醇药物具有良好的抗利尿作用,且作用温和而持久。尤其适应于全身应激功能低下或伴有休克现象的患者。常用药物有地塞米松和氢化考的松。但

⑦ 导致脑出血的原因有哪些

脑出血是急性脑血管病中一种较常见和严重的疾病。它的病死率和致残率都较其他急性脑血管病高。因此,在诊断时要详细询问病史,全面体格检查,细致周到地进行分析,力争尽早明确诊断,积极有效地进行治疗。脑出血的常见原因1、高血压病:高血压是脑出血最主要的病因。脑出血的发生是在高血压和脑动脉硬化的基础上,脑内穿通动脉上可形成许多微动脉瘤,主要分布在大脑基底节的豆纹动脉、桥脑、大脑白质和小脑。当血压骤然升高时,微动脉瘤可能破裂而出血。或由于长期高血压对脑实质内穿通动脉管壁中的内膜发生玻璃样变性或纤维样坏死,在血压或血流急剧变化时容易破裂出血。2、脑血管淀粉样变(CAA):又称“嗜刚果红血管病变”,异常的淀粉样物质选择性地沉积于脑皮质及软脑膜的中小动静脉的中膜和外膜,年龄愈大愈好发。由于脑皮质和软脑膜易发生脑血管淀粉样变,故该病变所致的脑出血总发生于脑叶,大脑半球深部组织、脑干和小脑很少受累。3、颅内动脉瘤和脑血管畸形:它们是蛛网膜下腔出血的常见原因,但也有出血后破入脑实质内形成脑内血肿。4、抗凝剂和纤溶剂:如用肝素或阿斯匹林治疗亦可引起脑出血。5、血液疾病:如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和血友病等。6、颅内恶性肿瘤:如胶质瘤、转移瘤、黑色素瘤等,发生肿瘤卒中时可形成脑内出血。7、其他病因有:动脉硬化、各种脑动脉炎、出血性脑梗死等。如何诊断脑出血首先,要掌握脑出血所具有的急性脑血管病一般性特征。其次,还要掌握脑出血自身的特征。急性脑血管病一般性特征,起病急,病程进展快,常在数分钟、数小时或数日内达到高峰。同时,还有明确定位体征。发病后常在短时间内出现因脑机能损害的局灶性定位体征。其三有显着的急性脑循环障碍。发病后急剧发生弥漫性、全脑性症状,如意识障碍,颅内高压,内脏功能受损等。

⑧ 头颅不慎内出血,造成的原因一般有哪些如何调理才是最佳的

脑出血
颅内出血包括硬脑膜外出血、硬脑膜下腔出血和脑出血。后者可分成脑内出血、蛛网膜下腔出血和混合性出血。
(一)脑内出血
高血压病是脑内出血(intracerebral hemorrhage)的最常见原因,其发生机制详见高血压病。此外此类出血也可见于血液病、血管瘤破裂等。
大块型脑出血常急骤起病,患者突感剧烈头痛,随即频繁呕吐、意识模糊,进而昏迷,神经系统体征依出血的部位和出血范围而定。基底核外侧型出血常引起对侧肢体偏瘫,内侧型出血易破入侧脑室和丘脑,脑脊液常为血性,预后极差。脑桥出血以两侧瞳孔极度缩小呈针尖样为特征。小脑出血则出现出血侧后枕部剧痛及频繁呕吐。脑内出血的直接死亡原因多为并发脑室内出血或严重的脑疝。
(二)蛛网膜下腔出血
自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)约占脑血管意外的10%~15%。临床表现为突发剧烈头痛,脑膜刺激症状和血性脑脊液,其常见的原因为先天性球性动脉瘤,好发于基底动脉环的前半部,并常呈多发性,因此有些患者可多次出现蛛网膜下腔出血。先天性球性动脉瘤常见于动脉分支处,由于该处平滑肌或弹力纤维的缺如,在动脉压的作用下膨大形成动脉瘤。动脉瘤一旦破裂,则可引起整个蛛网膜下腔积血。大量出血可导致患者死亡,机化的蛛网膜下腔出血则可造成脑积水。
(三)混合性出血
常由动静脉畸形(arteriovenous malformations,AVMs)引起,AVMs是指走向扭曲,管壁结构异常,介于动脉和静脉之间的一类血管,其管腔大小不一,可以成簇成堆出现。约90%AVMs分布于大脑半球浅表层,因此其破裂常导致脑内和蛛网膜下腔的混合性出血。患者除出现脑出血和蛛网膜下腔出血的表现外,常可有癫痫史。

不同部位脑出血的临床表现
脑出血是指脑实质内的血管破裂,血液溢出即为脑出血。该病是出血性中风中最常见者。脑出血后,血液在脑内形成凝血块,称为脑血肿。由于脑血肿的占位及压迫,影响脑血液循环而产生颅内压增高和脑水肿,所以绝大多数患者出现头痛、呕吐、昏迷及偏瘫等共性症状。但因出血部位不同,其临床表现并非都是一样。
(1)壳核-内囊出血:出现两眼向出血灶同侧凝视的三偏征,即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。主侧半球病变常伴有失语,辅侧半球病变多出现体现障碍。
(2)丘脑出血:丘脑出血常出现病灶对侧的偏身浅感觉障碍与深感觉障碍;出血常波及中脑,发生一系列眼球症状,两眼同向运动不能或两眼向上运动受限而处于向下视,犹如“落日”状,瞳孔变小或不等大,对光反射迟钝或消失。血肿若压迫第三脑室移位可累及丘脑下部出现高热,脉搏增快及血压升高,预后不良。
(3)脑叶出血:也称为皮质下白质出血,可发生于任何脑叶。除表现头痛、呕吐外,不同脑叶的出血,临床表现亦有不同。如额叶出血可出现精神症状,如烦躁不安、疑虑,对侧偏瘫、运动性失语等;顶叶出血则出现对侧感觉障碍;颞叶出现可出现感觉性失语、精神症状等;枕叶出血则以偏盲最为常见。脑叶出血一般症状均略轻些,预后相对较好。
(4)脑桥出血:通常为突然起病的深昏迷而无任何预感或头痛,可在数小时内死亡。双侧锥体束征和去脑强直常见。早期表现病灶侧面瘫,对侧肢体瘫痪,称为交叉性瘫痪。脑桥出血两眼向病灶侧凝视。脑桥出血常阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温持续增高。由于脑干呼吸中枢的影响常出现不规则呼吸,可在早期出现呼吸困难。
(5)小脑出血:多数表现突然起病的眩晕、频繁呕吐,枕部头痛,一侧上下肢共济失调而无明显瘫痪,可有眼球震颤,一侧周围性面瘫。少数呈亚急性进行性,类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高,很快进入昏迷。多在48小时内引枕大孔疝而死亡。
(6)脑室出血:一般分为原发性和继发性,原发性脑室内出血为脉络丛破裂出血,较为少见。继发性者是由于脑内出血量大,穿破脑实质流入脑室。临床表现为呕吐、多汗、皮肤发紫或苍白。发病后1~2小时便陷入昏迷、高热、四肢瘫痪或呈强直性抽搐、血压不稳、呼吸不规律等。病情多为严重,预后不良。

⑨ 瞳孔呈针尖样大小提示患了哪些疾病

正常的瞳孔为圆形,黑色透明,两侧等大,直径约2.5毫米,除生理调节变化外,若瞳孔直径小于1.5毫米或大于5毫米,边缘不规则,色泽异常,对光反应迟钝或消失等,常常会揭示着一些疾病的发生。

瞳孔呈白色见于白内障、虹膜睫状体炎、青光眼、眼外伤、高度近视,或全身性疾病如糖尿病。如发现自己的瞳孔变白,应去眼科、内科做详细检查。

瞳孔呈青绿色常见于青光眼。正常眼球内具有一定的压力,当眼压过高发生青光眼时,可由于角膜雾状水肿及眼内一系列改变,使瞳孔发出一种青绿色反光,眼球会变得像硬橡皮一样,双眼胀痛欲裂。
瞳孔呈红色常见于眼外伤或某些眼内疾患。根据眼内的多少瞳孔可呈不同的形态,视力也有不同程度的损害

⑩ 脑出血,右侧额叶血肿并破入脑室系统,这样的症状能醒过来吗醒来后会是什么样子。

脑出血 颅内出血包括硬脑膜外出血、硬脑膜下腔出血和脑出血。后者可分成脑内出血、蛛网膜下腔出血和混合性出血。 (一)脑内出血 高血压病是脑内出血(intracerebral hemorrhage)的最常见原因,其发生机制详见高血压病。此外此类出血也可见于血液病、血管瘤破裂等。 大块型脑出血常急骤起病,患者突感剧烈头痛,随即频繁呕吐、意识模糊,进而昏迷,神经系统体征依出血的部位和出血范围而定。基底核外侧型出血常引起对侧肢体偏瘫,内侧型出血易破入侧脑室和丘脑,脑脊液常为血性,预后极差。脑桥出血以两侧瞳孔极度缩小呈针尖样为特征。小脑出血则出现出血侧后枕部剧痛及频繁呕吐。脑内出血的直接死亡原因多为并发脑室内出血或严重的脑疝。 (二)蛛网膜下腔出血 自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)约占脑血管意外的10%~15%。临床表现为突发剧烈头痛,脑膜刺激症状和血性脑脊液,其常见的原因为先天性球性动脉瘤,好发于基底动脉环的前半部,并常呈多发性,因此有些患者可多次出现蛛网膜下腔出血。先天性球性动脉瘤常见于动脉分支处,由于该处平滑肌或弹力纤维的缺如,在动脉压的作用下膨大形成动脉瘤。动脉瘤一旦破裂,则可引起整个蛛网膜下腔积血。大量出血可导致患者死亡,机化的蛛网膜下腔出血则可造成脑积水。 (三)混合性出血 常由动静脉畸形(arteriovenous malformations,AVMs)引起,AVMs是指走向扭曲,管壁结构异常,介于动脉和静脉之间的一类血管,其管腔大小不一,可以成簇成堆出现。约90%AVMs分布于大脑半球浅表层,因此其破裂常导致脑内和蛛网膜下腔的混合性出血。患者除出现脑出血和蛛网膜下腔出血的表现外,常可有癫痫史。 不同部位脑出血的临床表现 脑出血是指脑实质内的血管破裂,血液溢出即为脑出血。该病是出血性中风中最常见者。脑出血后,血液在脑内形成凝血块,称为脑血肿。由于脑血肿的占位及压迫,影响脑血液循环而产生颅内压增高和脑水肿,所以绝大多数患者出现头痛、呕吐、昏迷及偏瘫等共性症状。但因出血部位不同,其临床表现并非都是一样。 (1)壳核-内囊出血:出现两眼向出血灶同侧凝视的三偏征,即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。主侧半球病变常伴有失语,辅侧半球病变多出现体现障碍。 (2)丘脑出血:丘脑出血常出现病灶对侧的偏身浅感觉障碍与深感觉障碍;出血常波及中脑,发生一系列眼球症状,两眼同向运动不能或两眼向上运动受限而处于向下视,犹如“落日”状,瞳孔变小或不等大,对光反射迟钝或消失。血肿若压迫第三脑室移位可累及丘脑下部出现高热,脉搏增快及血压升高,预后不良。 (3)脑叶出血:也称为皮质下白质出血,可发生于任何脑叶。除表现头痛、呕吐外,不同脑叶的出血,临床表现亦有不同。如额叶出血可出现精神症状,如烦躁不安、疑虑,对侧偏瘫、运动性失语等;顶叶出血则出现对侧感觉障碍;颞叶出现可出现感觉性失语、精神症状等;枕叶出血则以偏盲最为常见。脑叶出血一般症状均略轻些,预后相对较好。 (4)脑桥出血:通常为突然起病的深昏迷而无任何预感或头痛,可在数小时内死亡。双侧锥体束征和去脑强直常见。早期表现病灶侧面瘫,对侧肢体瘫痪,称为交叉性瘫痪。脑桥出血两眼向病灶侧凝视。脑桥出血常阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温持续增高。由于脑干呼吸中枢的影响常出现不规则呼吸,可在早期出现呼吸困难。 (5)小脑出血:多数表现突然起病的眩晕、频繁呕吐,枕部头痛,一侧上下肢共济失调而无明显瘫痪,可有眼球震颤,一侧周围性面瘫。少数呈亚急性进行性,类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高,很快进入昏迷。多在48小时内引枕大孔疝而死亡。 (6)脑室出血:一般分为原发性和继发性,原发性脑室内出血为脉络丛破裂出血,较为少见。继发性者是由于脑内出血量大,穿破脑实质流入脑室。临床表现为呕吐、多汗、皮肤发紫或苍白。发病后1~2小时便陷入昏迷、高热、四肢瘫痪或呈强直性抽搐、血压不稳、呼吸不规律等。病情多为严重,预后不良。

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