休克为什么没有青藏颜色

‘壹’ 休克是什么意思

休克是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的以急性循环障碍，特别是微循环障碍为特征的综合性病理过程。在临床上，病猪表现为体温突然下降，口色苍白，耳鼻及四肢末端发凉，脉频而微弱，呼吸浅表，肌肉乏力，反应迟钝，机体高度沉郁甚至昏迷，并伴有血压过低等一系列症状，如不及时救治，往往引起死亡。

‘贰’ 为什么会休克

您好, 休克是指急性周围循环衰竭和微循环障碍导致组织灌流不良而产生的综合病征。
休克通常可分为感染性休克(或中毒性休克)、心源性休克、外伤性休克、低血容量性休克(包括出血性休克)、过敏性休克、神经源性休克等几大类。发热伴休克主要见于感染性休克这一类，亦可见于急性心肌梗塞所致心源性休克以及其他各类休克的后一阶段或有并发感染的时候。休克的共同表现为面色苍白、紫绀、皮肤花纹、四肢厥冷和潮湿、脉搏细速、呼吸增快、血压下降、尿量减少、静脉萎陷、意识障碍等。临床上发热伴休克的疾病多见于暴发型脑膜炎球菌败血症、休克型肺炎、暴发型细菌性痢疾、革兰氏阴性杆菌败血症、化脓性胆管炎、急性出血性肠炎、流行性出血热、急性心肌梗塞等。
暴发型脑膜炎球菌败血症多见于冬、春季，早期即有意识障碍、头痛、呕吐、抽搐或脑膜刺激症状，皮肤有出血斑点，以后鼻唇部可有疱疹出现；休克型肺炎多见于冬、春季，有胸痛、铁锈色痰、气急和肺炎体征，以后鼻唇部亦可有疱疹出现；暴发型菌痢多见于夏、秋季，早期就出现昏迷，抽搐或呼吸衰竭，常有腹痛、腹泻和脓血便，如无腹泻，可作灌肠检查大便；革兰氏阴性杆菌败血症近期有胆道、尿道、肠道感染或手术史，可有皮肤、粘膜细小出血点和其他迁徙性病灶；化脓性胆管炎有胆道感染史，如胆道蛔虫症等；流行性出血热有“三痛”、“醉酒 ” 面容，眼结膜充血、水肿，颈部、腋下和软腭有针尖样出血点，其它器官也有出血倾向等症状。总之发热伴休克是一急重症，关系到病人生命安危，因此应根据其疾病特点及化验辅助检查等尽早作出诊断，及时治疗。

‘叁’ 家兔失血性休克实验中：分析不同程度失血时血压,呼吸,心率,皮肤黏膜颜色,血红蛋白变化的机制。

呼吸加深加快并逐渐恢复，治疗后几近恢复正常；

血压 骤降随后逐渐上升，治疗后几近恢复正常；

血细胞比容下降，心率上升，治疗后心率比正常微高。

失血性休克心率加快是指中等程度失血，兔子可能出血量过大，导致没有心率加快已经失血性过多濒死状态了。考虑是否是因为麻醉剂量过大引起的心率抑制作用。

(3)休克为什么没有青藏颜色扩展阅读：

若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。

通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。

‘肆’ 休克是什么意思啊晕倒还是

休克 休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿. 休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全. 低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低. 常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂). 低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩). 低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量. 血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化. 心源性休克 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2. 症状和体征 症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高. 败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现. 并发症 肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加. 休克 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。 病因 失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激 分类 1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性 2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）： （1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。 （2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。 a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。 b、感染性休克：（常伴败血症) ①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。 ②低动力型休克 c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛一直角杆缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降， 此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？） 3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显着下降。（低动力型休克） ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。 ②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显着降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。

‘伍’ 休克是一种什么症状，有没有危险

休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
分为下面几类。
1.按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。
2.按休克发生的始动环节分类：
（1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。
（2）血管源性休克：见于过敏、感染、及强烈的神经刺激等。
（3）心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。医学教|育网收集整理
3.按血流动力学分类：低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。

‘陆’ 无意中休克是怎么回事

你好！休克是指身体内有效循环血容量减少，即处于工作状态的血量减少，结果使得心、脑、肝、肾等重要器官不能得到足够的血液供应，也就不能正常工作代谢，最后导致器官受损，功能出现障碍。 如果以前身体很健康没有什么不适的话，有可能是低血糖引起的，注意饮食规律就可以了。
不要太过紧张，如果再发生类似的情况，建议去医院详细检查确诊。祝你健康！

‘柒’ 休克过程中三个时期的循环特点变化特点是什么

发病过程分期 休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 没有休克、分布性休克、低血容量休克
1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期） 休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。 2、 休克进展期Ⅱ期（休克中期） 休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。 3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期） 休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

‘捌’ 吐血和休克是什么病

这个病很严重了,如果是你的亲人要赶快要他去医院看,是上消化道出血,而且你要看颜色是鲜红还是暗红?现在医学这么发达肯定有办法医治的,别担心,去医院看看,祝健康

‘玖’ 经常休克 什么回事

有可能是低血糖，或者低血压，贫血之类的。
休克是很严重的症状，不抢救一般就Over了.所以你晕了之后就醒不是休克。
癫痫一般伴有抽搐的症状，你有么？