甲肝患者为什么大便颜色变浅

① HAV肝炎症状

肝炎的种类较多，包括甲肝、乙肝、丙肝以及药物性肝炎、中毒性肝炎等等，引起肝炎的原因各不相同，但它们都是肝脏所出现的炎性病变，因此在临床表现上是有共同点的。一起来了解一下肝炎症状有哪些吧！

一、肝炎症状有哪些

1、疲倦乏力
患者很容易疲倦，稍稍活动就会有疲乏感，轻者无法持久性工作，重者两条腿可出现沉重感，一些患者还会有失眠、乏力的症状。

2、黄疸
肝炎可导致血液中的胆红素浓度升高，从而引起皮肤、黏膜、巩膜黄染，最早可在巩膜发现，之后全身皮肤可发黄，尿液也可呈深黄色，大便则如陶土状，黄疸较深时皮肤可出现瘙痒感。

3、食欲不振
患者会有食欲不好的表现，厌油腻食物，如果勉强进食，腹部会出现饱胀感，有时还会有腹泻、恶心、呕吐以及体重减轻的症状。

4、上腹部疼痛
患者有上腹及肝区疼痛的症状，有时疼痛可放射至背部。一般疼痛发生在夜间，卧床休息之后疼痛可缓解，如高声谈笑、咳嗽，疼痛可加重。个别人会有脾大的表现，伴随脾区疼痛的症状。

二、引起肝炎的原因有哪些

1、感染
肝炎的传染性较强，目前包括甲肝、乙肝、丙肝、丁肝及戊肝等五种病毒性肝炎，都是由于患者感染了肝炎病毒引起的。

2、过度劳累
过度劳累会导致患者的免疫力下降，从而使肝炎病毒复制加剧，加重了肝脏的负担，导致肝病复发。过度劳累的情况包括熬夜、精神紧张、房事过频等等。

3、饮食方面
过量饮酒可引起酒精性肝炎、酒精性肝硬化等。另外，生活中爱吃油腻、油炸等食物，也可增加肠胃负担，诱使肝病发作。

4、药物
药物以及化学毒物可引起药物性肝炎及中毒性肝炎，长期、反复接触化学毒物或药物，可引起慢性肝炎，甚至是肝硬化。

5、环境影响
生活环境的改变，可导致体内的环境紊乱，使肝功发生异常，引起肝炎

② 甲肝的症状有哪些

甲肝为甲型肝炎病毒（HAV）感染引起的较常见的肠道传染病，多见于儿童及青少年，一般潜伏期为2～6周，本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。冬春季节是甲肝发病的高峰期。

甲肝的临床症状
甲型肝炎临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、腹痛、腹泻、消化不良、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功能异常等。初起时往往误认为感冒，容易被人忽视，延误病情，继而引起暴发或散发流行。83%左右的甲肝患者有发热（大多在38℃一39℃之间），平均发热3天，但也有15%的患者发热超过5天。90%的患者有黄疸，消化道症状较重，ALT升高的幅度大、800IU/L-2000IU/L可占55%。
甲肝的传播途径
甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大，粪—口途径是其主要传播途径，水、食物是爆发性的主查方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播（国外医学流传分册 1994），尚待进一步研究。
甲肝的预防
除了积极把好"病从口入"这个关以外，可以接种甲肝疫苗，接种后产生免疫力的接近100%。只要在胳膊上注射一次，便可使机体产生能预防甲肝的免疫能力,不会感染上甲肝。
甲肝的诊断
甲型肝炎患者发病后1～4周血清中即可检出甲肝特异性抗体。该特异性抗体主要有两种，即早期甲肝抗体： 1gM型抗体（抗HAV，IgM）以及恢复期甲肝抗体： 1gG型抗体（抗HAV- IG）。前者在感染初期占优势，3个月后滴度下降，于6～8个月后不易检出；后者初期滴度较低，后逐渐升高，该抗体在康复后仍可维持相当滴度，可持续数年或更长时间。由于抗HAVIgM仅出现在感染早期，第二次感染时不再出现，是对近期感染进行早期诊断的敏感指标，也是当前诊断甲型肝炎最简便的方法。因此，凡抗HAV，1gM阳性提示为急性感染或复发，且只需检测急性期单份血清可立即作出诊断。再结合流行病学调查，如有甲肝接触史，有进食毛蛐等不洁饮食史；有典型的临床表现如全身乏力、食欲下降、恶心、呕吐、尿黄厌油腻食物，肝功能检查谷丙转氨酶明显升高，则甲型肝炎的诊断基本可以确定。诊断甲肝的辅助项目还有各种分泌物中的抗HAV-1gA，粪便中的HAV病毒颗粒等。
甲肝的预后
甲肝为自限性疾病，只要及时住院进行隔离治疗，愈后良好，能完全治愈，无慢性化。
甲肝的治疗原则
甲肝的治疗原则应以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。

③ 甲型肝炎的症状有哪些

人体感染甲肝病毒后，通常约有1个月的潜伏期，此时没有症状，之后可出现无其他原因可解释的发烧、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和皮肤发黄，有的病人有腹胀或腹泻，尿呈褐色，大便色浅，检查肝脏有肿大和触痛或叩痛的体征。肝功能检查显示谷丙转氨酶(ALT)明显异常。患者血清甲肝抗体呈阳性或滴度明显升高。症状轻重各异，轻症病程1-2周，重症可致数周或更长。
黄疸时期起病急，有畏寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹痛、肝区痛、腹泻、鸟色逐渐加深，至本期末程浓茶状。少数病例以发热、头痛、上呼吸道症状等为主要表现。本期持续1-21日，平均5-7日。
黄疸期自觉症状可有所好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于2周内达高峰。可有大便颜色变浅、皮肤骚痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现。肝肿大至肋下1-3cm，有充实感，有压痛及叩击痛。部分病例有轻度脾肿大。本期持续2-6周。
恢复期黄疸逐渐退，症状减轻以至消失，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月，平均个月。

④ 得了甲肝有哪些症状

甲肝分为急性黄疸型及急性无黄疸型，典型急性黄疸型甲型肝炎表现为起病急，早期有胃寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油腻，恶心、呕吐、腹痛、肝区痛，腹泻、尿色逐渐加深渐呈浓茶色。少数病例以发热，头痛，上呼吸道症状为主要表现，此时易误诊为上呼吸道感染，黄疸出现前，早期消化道症状明显容易误诊为胃炎或消化不良。随着病程进展，上诉自觉症状减轻，发热减退，但尿色继续加深，眼睛巩膜，皮肤出现黄染，约于2周达高峰，可伴有大便颜色变浅，皮肤瘙痒，肝肿大，有充实感，有压痛及叩击痛，部分患者脾肿大，以上症状可持续2-6周。到恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻至消失，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。总病程约2-4月。

⑤ 得了甲肝会怎么样

1.疸时期

甲肝这种疾病比较急，在病发初期，患者会有一些症状表现出来，但是甲肝的症状不会过于明显，一般会出现怕冷、发热、全身乏力、恶心、呕吐、肝区痛等症状。少数病例以发热、头痛、上呼吸道症状等为主要表现。本期持续1-21日，平均5-7日。

2.黄疸期

在病发初期所表现的一些症状在进入这个时期会有好转的症状，发热会减退，但是尿色会继续加深，约于2周内达高峰。

还会出现大便颜色变浅、皮肤骚痒、心动过缓等梗阻性黄疸表现。肝肿大至肋下1-3cm，有充实感，有压痛及叩击痛。部分病例有轻度脾肿大。本期持续2-6周。

3.恢复期

这个时期，甲肝的症状会慢慢的减轻，以至消失，患者的肝功能会逐渐的恢复到正常的水平，这个时期会持续2周至4个月左右。

⑥ 甲肝的症状是什么

一般来说甲肝是急性肝炎，大多数的肝炎，不管是乙肝还是其他的肝病，肝炎的表现都是消化道的症状，就是饮食，比如说食欲减退、恶心、呕吐、乏力、纳差这些表现，往往患者有很强烈的厌食油腻的感觉，看到油大的东西就觉得恶心。甲肝还是急性肝炎为主的表现，所以临床上当有我们患者，最近比如说暑期夏秋交界的季节。
我们去过海边进食过一些生的海鲜或者说吃过海鲜，这些海鲜如果我们烹制的过程中可能没有做熟就容易感染，在这时我们要是伴有一些眼睛发黄，或者有些恶心呕吐的症状，我们别忘了到肝病科去检查一下甲肝抗体，这样就有利于诊断。一般来说除了甲肝抗体阳性，大多数会伴有肝功能的异常，就是我们所说的肝功能里边，就包括谷丙转氨酶和谷草转氨酶的异常。

⑦ 甲肝什么病啊与其已肝的区别！

甲型病毒性肝炎简称甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的一种急性传染病 。临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功 能异常。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。
甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大，粪-口途径是其主要传播途径，水、食物是爆发性的主查方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播(国外医学流传分册1994)，尚待进一步研究。
甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿，随着年龄增长，易感性逐渐下降，所以甲型肝炎在成人中较少见。本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。
本病的诊断依据患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱症状，结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV，一般情况可明确诊断。
治疗原则以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。
编辑本段症状与治疗
甲型肝炎（简称甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一种病毒性肝炎，主要是经粪口传播途径感染，即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活，能通过各种污染物品（手、日常用品、衣物、被单等）以及水和食物传播，也可经苍蝇携带而传播。
甲肝病情初发时，病人会出现疲乏无力、不想吃饭，小便颜色加深，有时伴有发烧等症状，严重时眼睛、皮肤发黄。一旦出现上述症状，应立即到医院检查。
预防甲肝除在生活上注意清洁外，注射甲肝疫苗也是非常有效的预防手段。对患者的粪便及被其污染的用具要加强消毒处理。
有明显临床症状的显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。
甲肝的临床表现和年龄的关系中国医学健康网
儿童（<5岁）成人
隐性感染发生率80—95—25%
黄疸或其它临床表现的发生率5—20u—90%
完全康复99%+98%+
14岁及以下甲肝的死亡率0.1%
15-39岁甲肝的死亡率0.1%
40岁及以上甲肝的死亡率0.1%
编辑本段周期
潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。
一.急性黄疸型
1.潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。
2.黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。
2.黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
3.恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月，平均1个月。
二.急性无黄疸型
较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛，脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。
三.瘀胆型
旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄疸持续2～4个月。
本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。
四.亚临床型
部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。
五.重型肝炎
较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
六.暴发型甲型肝炎
本型约占全部病例的0.1～0.8%，但病死率甚高，达50%。本型起病甚急，可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状；黄疸逐渐加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭、腹水、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现，直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡，病程不超过3周。
编辑本段感染方式
甲肝主要是经由不洁饮食以及喝生水等途径而感染的，甲肝病毒主要以人体、猕猴、人猿等灵长类动物为宿主，潜伏期大约为2-6星期：在感染一个星期内，还可以在粪便中找到病毒的颗粒；而受感染个体就好像得了一场感冒似的，某些个体可能出现高烧，或者食欲不振，全身倦怠等非特异性的症状；少数可能出现茶色尿或被告知有黄疸的现象。
编辑本段预防
1、从根本上说，应发展经济，提高人民的物质文化生活水平，改善居住条件，普及卫生常识，搞好环境及个人卫生。
2、管理好传染源，早期发现患者，特别是在甲肝流行区，不仅隔离现症患者，更重要的是早期发现并隔离现症换制周围的隐性感染者。
3、切断传播途径，是预防本病的重要环节，加强饮食、水源及粪便的管理，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手，共用餐具消毒，最好实行分餐，生食与熟食切菜板、刀具和贮藏容器均应严格分开，防止污染。
4、保护易感染者，包括被动免疫和主动免疫两种方式。
a.被动免疫：对家庭内密切接触者，尤其是婴幼儿，应于接触后一周内肌肉注射丙种球蛋白，剂量为每千克体重0.02~0.05ml，有一定预防作用。
b.主动免疫：甲肝减毒活疫苗及灭活疫苗已研制成功，动物实验和人体应用，证明能产生保护性抗体，可以广泛应用。
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。
编辑本段【病原学】
乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。
HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均为HBV复制指标。
2.抗-pre-S
若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；
⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
总之，HBV标志出现的顺序为
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。
编辑本段【发病机理】
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
编辑本段【病理改变】
以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
一.急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
二.慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分两型
（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显着的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
编辑本段【临床表现】
HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
2.淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显着，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、QQ-804907762 咨询最好的保肝的产品//肝硬化及肝细胞癌。
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显着消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
编辑本段【辅助检查】
1.肝功能检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
2.特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
编辑本段【诊断】
根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。
编辑本段【鉴别诊断】
1.药物性肝炎
特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
2.胆石症
既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
3.原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见；②黄疸持续显着，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显着升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。
4.肝豆状核变性（Wilson病）
常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
6.肝外梗阻性黄疸
如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

⑧ 甲肝、乙肝、丙肝是怎样引起的有什么反映如何治疗

病毒性肝炎

损肝功罪魁是谁－病毒性肝炎
特别提醒

◎ 全年均可发病，以秋冬季为发病高峰，
常为散发
◎ 甲型、戊型肝炎以粪－口途径传播；乙型、
丙型、丁型肝炎主要经血液及血制品传播
◎ 主要表现为疲乏、食欲减退、恶心、腹胀、
肝肿大及肝功异常，部分病人可出现黄疸，
也有相当多的病人无症状；甲型、戊型肝炎
可彻底治愈，少数乙型、丙型、丁型肝炎
可发展为肝硬化
◎ 暂无对病原体治疗的特效药物
◎ 预防的关键是注意饮食卫生，接种疫苗，
远离毒品及安全用血

1988年，上海发生了一次甲型肝炎大流行，感染人数达30多万，举国震惊。那么，什么是甲型肝炎呢？肝炎都有哪些种类呢？通常所说的“肝炎”，一般是指有传染性的病毒性肝炎，是由肝炎病毒引起的一组疾病。目前已被确认的引起传染性肝炎的病毒有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒。分别引起甲型肝炎 (甲肝)、乙型肝炎(乙肝)、丙型肝炎(丙肝)、丁型肝炎(丁肝)和戊型肝炎(戊肝)。引起上海甲肝大流行的罪魁祸首是甲肝病毒，是由于人们食用了被甲肝病毒污染的毛蚶引发的。除了已发现的甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒外，随着科学技术的发展还会有新的肝炎病毒被发现、被命名。

病毒性肝炎呈世界性分布。我国是肝炎高发区，其中乙肝对人们的健康威胁最大。我国乙肝表面抗原阳性人数约1．2亿，占世界乙肝病毒感染总人数的 1/3。其中慢性乙肝病人约3000万，慢性乙肝病人中的10％～30％可发展为肝硬化，约5％可发展为肝癌。病毒性肝炎是严重威胁我国人民身体健康并对国民经济造成重要影响的重要传染病之一。

>>如何传染的

1．甲型肝炎主要经粪－口途径传播（消化道传播）。被甲肝病人大便污染的水、食物等，未经彻底消毒被人饮用或食用就很容易引起甲肝的暴发流行。近年来由水产品传播的甲肝屡有发生，泥蚶、毛蚶、牡蛎、醉蟹等均可成为甲肝病毒携带物。

2．乙型肝炎的传播途径比较复杂。①输血传播：经血液和血制品传播乙肝病毒。②医源性传播：由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染。吸毒者因共用污染的针头和注射器而导致传播。③母婴传播：患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原的育龄妇女，通过妊娠和分娩传给新生儿。④性接触传播：个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可被感染。

3．丙型肝炎具有与乙型肝炎相似的传染途径。如吸毒者因共用污染的针头和注射器而造成丙肝的传播。在我国丙型肝炎患者多见于20世纪80年代以前单采浆的献血者和曾应用过被丙肝病毒污染的血浆的人。那时候我们对丙肝病毒还一无所知。

4．丁型肝炎病毒的传播途径与乙型肝炎病毒相同。由于丁型肝炎病毒是个没有外壳的病毒，它必须穿上乙肝病毒表面抗原这个外衣才能繁衍后代，因此丁肝病毒感染一般发生在乙肝病毒表面抗原阳性的携带者和乙肝患者中。

5．戊型肝炎传播途径和甲型肝炎相同。水源污染造成戊肝的传播和流行尤为突出。如果水源是被戊肝病毒一次性污染，则引起短期戊肝流行；如果水源持续被污染，则引起戊肝长期流行，可达数月之久。

>>症状与危害

1．甲型肝炎

病毒进入人体约2～6周，患者出现发热、厌食、腹泻、腹痛、关节痛等不适症状。90％以上的患者不出现皮肤和巩膜的黄染，且因症状轻微，不经治疗而自愈。这是有些人不知自己曾感染过甲肝的原因。少数患者出现皮肤黄染才意识到患了肝炎。80％的肝炎患者可在肋下触及肿大的肝脏，右上腹部有胀满感。甲肝一般为自限性疾病，极少数病例症状重，黄疸深，经过积极治疗也能痊愈。

2．乙型肝炎

乙肝病毒感染人体后可表现为乙肝病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎和淤胆型肝炎。

(1)乙肝病毒携带者：一般无不适症状，肝功能正常。

(2)急性乙型肝炎：症状和体征与甲型肝炎相似，但起病时大多不伴有发热，有黄疸型和无黄疸型、轻度和重度之分。不足1％的患者急性起病后病情迅速加重，如未得到及时救治，病死率达到80％～100％。

(3)慢性乙型肝炎：出现乏力、易疲乏、食欲下降、厌油腻等。常见的体征有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等。部分患者发展至肝硬化或肝癌。

(4)重型肝炎：是肝炎中最重的一种类型，常表现为肝功能衰竭，极度乏力，严重恶心呕吐，黄疸迅速加深，肝脏进行性缩小，容易出现多种并发症如脑功能障碍、肾功能衰竭(尿毒症)、胃肠道大出血等，病死率高达70％以上。

(5)淤胆型肝炎：又称为毛细胆管炎型肝炎。常表现为皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大。需要借助B超等与肝外梗阻性黄疸相鉴别。

3．丙型肝炎

发病前丙肝病毒早已进入人体约2～8周。患者大多数症状轻微或无症状。慢性丙肝的体征同乙肝病人一样，但比乙肝更容易发展为肝炎后肝硬化或肝癌。

4．丁型肝炎

丁型肝炎病毒感染有三种情况，其临床症状也不尽相同。

(1)机体同时感染乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒，医学上称为混合感染。其表现类似乙型肝炎病毒的急性感染。

(2)机体内原先有乙型肝炎病毒感染，后来又感染丁型肝炎病毒，医学上称为重叠感染。

(3)如果乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒在肝细胞内不断繁殖并且超过半年以上的，称为持续感染。丁型和乙型肝炎病毒的混合或重叠感染会使5％～20％的病人发展成重型肝炎。

5．戊型肝炎

起病较急，分为急性黄疸型和无黄疸型两种类型。患病后的临床表现基本同甲型肝炎。与甲型肝炎不同的是，戊肝在老年人所患的传染病中占首位，戊肝容易使孕妇发展成重型肝炎，孕妇病死率高。

>>出现症状怎么办

急性肝炎应隔离治疗，特别强调在专科医生指导下治疗。以良好的心态、充足的休息、适当的营养配合治疗，避免饮酒、过劳和使用损害肝脏的药物。慢性肝炎应在专科医生指导下制定长期治疗计划，进行个性化、系统性治疗。

甲型肝炎为自限性疾病，无需特殊治疗，配合医师度过急性期即可痊愈。

急性乙肝应立即住院治疗。慢性乙肝的治疗是一个漫长的过程，目前没有特效药物彻底根治。强调在正规医院治疗。建议每6～12个月检查1次，以便及时发现无症状的肝功能异常或癌变。肝癌好发的人群是男性、40岁以上者。

丙型肝炎的治疗方法有许多，需进行综合治疗。只要早期坚持用药1～2年，大多数病人可以痊愈。

丁型肝炎急性期病人应住院治疗；慢性丁肝患者要在医生的指导下选择用药。特别要警惕慢性乙肝合并丁肝病毒感染和重型肝炎。

戊型肝炎的治疗原则基本同甲型肝炎。强调老年人、孕妇患戊肝要住院治疗。

>>如何自我防护

1．甲型肝炎

严把“病从口入”关，养成良好的卫生习惯。保护水源，搞好饮水卫生，生吃蔬菜瓜果要洗净，不吃腐败不洁的食物，提倡分餐制。家庭中有人患病应进行家庭消毒，将餐具煮沸10分钟以上。目前，甲型肝炎疫苗的研究已获成功，国产和进口的疫苗均可在当地疾病预防控制中心购买和注射，可有效预防甲肝感染。

2．乙型肝炎

所有体内带有乙肝病毒的人（无症状的乙肝病毒携带者以及乙肝患者）都能将乙肝病毒传染给他人，在人群之间只有传染性强弱的区别，不存在有无传染性的区别。我国是乙肝大国，不主张对携带者及慢性病人采取隔离、分居、分餐、禁止入学、禁止工作等带有歧视性的行为。做好个人防护的关键是接种乙肝疫苗。目前，我国已将乙肝疫苗纳入计划免疫程序，以新生儿、学龄前儿童为主要对象。接种疫苗是最有效的预防措施。

3．丙型肝炎

丙肝病毒主要是经血液传播，所以应做到远离毒品，按照《输血法》使用血液及血制品。注意个人卫生，提倡使用一次性医疗物品。最好分餐进食，专用洗浴用品。夫妻双方若有一方已患有丙肝，提倡性生活用避孕套。

4．丁型肝炎

丁肝的预防和乙型肝炎相同。

5．戊型肝炎

戊肝的预防基本上与甲型肝炎相同，不同的是目前戊型肝炎还没有疫苗。
参考资料：http://www.bjcdc.org/news.php?id=30809

⑨ 甲肝的最主要症状是什么

主要症状有：发热、厌油、厌食、腹痛、腹泻、黄疸等。
急性甲型肝炎一般会伴随黄疸升高。
黄疸前期： 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。
黄疸期： 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复。本期持续2周至4月，平均1个月。