急診pci為什麼限制時間窗

A. 心肌梗塞如何治療

按照你這種情況，已經錯過了行急診PCI、搭橋及急診溶栓治療的時間窗了。現在畢首要做的事情是積極地內科保殲蔽守治療，保護心功能，必要時經常復查心臟彩超，評價心臟結構以及左室射血分數，預防再次心肌梗塞及室性心律失常、左心衰竭的出現。
你的心功能肯定是受到影響，但積極地治療後，盡可能的保證關鍵的社會生活能力，這是治療的目的。
治療上控制原發病，如高血壓、高脂血症、糖尿病等，在評價風險與獲益的情況下選擇性使用拜阿司匹林、立普妥、ACEI/ARB類葯物預防再次心肌氏數州梗死的發生。

B. 什麼是陳舊性心肌梗死簡介

向量圖對陳舊性心肌梗死的診斷價值。老年陳舊性心肌梗死患者心絞痛發作的規律,為控制心絞痛發作提供最佳用葯時間窗。下面是我整理的什麼是陳舊性心肌梗死，歡迎閱讀。

什麼是陳舊性心肌梗死

急性心肌梗塞(簡稱AMI)是指由於冠狀動脈供血急劇減少或中斷，引起相應的心肌細胞發生嚴重而持久的急性缺血性壞死，按病情發展過程，心肌梗塞發生8周以上者稱為陳舊性心肌梗死(簡稱OMI)。

病人既往可有急性心肌梗塞史，也可因急性期症狀輕或完全無症狀而自愈。病人已經沒有急性心肌梗塞的臨床表現及血清心肌酶學改變，心電圖僅有持久不變的異常Q波或QS波，ST-T可正常或呈慢性心肌供血不足，是心肌梗塞後修復而纖維化的一種殘留的心電圖改變。

按照世界衛生組織制定的診斷標准，陳舊性心肌梗塞常根據肯定性心電圖改變，沒有急性心肌梗塞病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變，可根據早先的典型心電圖改變或根據以往肯定性血清酶改變而診斷。

心肌梗死90%以上是由於冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的，較少見於冠狀動脈痙攣，少數由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狹窄閉塞，使心肌嚴重而持久缺血達1小時以上即可發生心肌壞死。心肌梗死發生常有一些誘因，包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術或嚴重心律失常等。[1]

急性心肌梗死簡介

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨後疼痛，休息及硝酸酯類葯物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可並發心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在歐美最常見，美國每年約有150萬人發生心肌梗死。中國近年來呈明游州顯上升趨勢，每年新發至少50萬，現患至少200萬。

急性心肌梗死 病因

患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由於某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊(血栓)，突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死;另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下：

1.過勞

過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過度體育活動，連續緊張勞累等，都可使心臟負擔加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動脈已發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發斑塊破裂，導致急性心肌梗死。

2.激動

由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發。

3.暴飲暴食

不少心肌梗死病例發生於暴飲暴食之後。進食大量含高脂肪高熱量的食物後，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗死。

4.寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季節是急性心肌梗死發病較高的原因之一。

5.便秘

便秘在老年人當中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人並不少見。必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。

6.吸煙、大量飲酒

吸煙和大量飲酒可通過誘發冠狀動脈痙攣神散蔽及心肌耗氧量增加而誘發急性心肌梗死。

急性心肌梗死 臨床表現

約半數以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驅症狀，最常見的是原有的心絞痛加重，發作時間延長，或對硝酸甘油效果變差;或繼往無心絞痛者，掘兆突然出現長時間心絞痛。典型的心肌梗死症狀包括：

1.突然發作劇烈而持久的胸骨後或心前區壓榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能緩解，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感。

2.少數患者無疼痛

一開始即表現為休克或急性心力衰竭。

3.部分患者疼痛位於上腹部

可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少數患者表現頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。

4.神志障礙

可見於高齡患者。

5.全身症狀

難以形容的不適、發熱。

6.胃腸道症狀

表現惡心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。

7.心律失常

見於75%～95%患者，發生在起病的1～2周內，以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生心率減慢、房室傳導阻滯。

8.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內易發生，也可在發病數日後發生，表現為呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等症狀。

9.低血壓、休克

急性心肌梗死時由於劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死(梗死面積大於40%)時心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓<80mmHg，面色蒼白，皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少(<20ml/h)。

急性心肌梗死 實驗室檢查

1.心電圖

特徵性改變為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。

2.心肌壞死血清生物標志物升高

肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌鈣蛋白(T或I)升高是診斷急性心肌梗死的重要指標。可於發病3～6小時開始增高，CK-MB於3～4d恢復正常，肌鈣蛋白於11～14天恢復正常。GOT和LDH診斷特異性差，目前已很少應用。

3.檢測心肌壞死血清生物標志物

採用心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速診斷試劑，可作為心肌梗死突發時的快速的輔助診斷，被越來越多的應用。

4.其他

白細胞數增多，中性粒細胞數增多，嗜酸性粒細胞數減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。

診斷與鑒別診斷

根據典型的臨床表現，特徵性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態變化，可作出正確診斷。心電圖表現為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死;心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死(過去稱非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或嚴重心律失常，也要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹症、肺梗死、夾層動脈瘤等鑒別。

急性心肌梗死 並發症

1.心臟破裂

常發生在心肌梗死後1～2周內，好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內血液進入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。

2.室壁瘤可發生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的癒合期

由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。

3.附壁血栓形成

多見於左心室。由於梗死區內膜粗糙，室壁瘤處出現渦流等原因而誘發血栓形成。血栓可發生機化，少數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。

4.心律失常

多發生在發病早期，也可在發病1～2周內發生，以室性早搏多見，可發生室性心動過速、心室顫動，導致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導阻滯多見於下壁梗死患者發病早期，多可恢復，少數需永久起搏器治療。

5.心力衰竭和心源性休克

可見於發病早期，也可於發病數天後出現，詳見臨床表現部分。

6.心肌梗死後綜合征

一般在急性心肌梗死後2～3周或數月內發生，表現為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發熱、胸痛等症狀，可反復發生，可能為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應。

急性心肌梗死 治療

急性心肌梗死發病突然，應及早發現，及早治療，並加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種並發症。

1.監護和一般治療

無並發症者急性期絕對卧床1～3天;吸氧;持續心電監護，觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，低血壓、休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢。無並發症患者3天後逐步過渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內活動。一般可在2周內出院。有心力衰竭、嚴重心律失常、低血壓等患者卧床時間及出院時間需酌情延長。

2.鎮靜止痛

小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮痛劑，也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給於地西泮(安定)口服。

3.調整血容量

入院後盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入量平衡。

4.再灌注治療，縮小梗死面積

再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發病12小時內開通閉塞冠狀動脈，恢復血流，可縮小心肌梗死面積，減少死亡。越早使冠狀動脈再通，患者獲益越大。“時間就是心肌，時間就是生命”。因此，對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診後必須盡快做出診斷，並盡快做出再灌注治療的策略。

(1)直接冠狀動脈介入治療(PCI)

在有急診PCI條件的醫院，在患者到達醫院90分鍾內能完成第一次球囊擴張的情況下，對所有發病12小時以內的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應進行直接PCI治療，球囊擴張使冠狀動脈再通，必要時置入支架。急性期只對梗死相關動脈進行處理。對心源性休克患者不論發病時間都應行直接PCI治療。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者應盡可能到有PCI條件的醫院就診。

(2)溶栓治療

如無急診PCT治療條件，或不能在90分鍾內完成第一次球囊擴張時，若患者無溶栓治療禁忌證，對發病12小時內的急性ST段抬高型心肌梗死患者應進行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)等，靜脈注射給葯。溶栓治療的主要並發症是出血，最嚴重的是腦出血。溶栓治療後仍宜轉至有PCI條件的醫院進一步治療。

非ST段抬高型心肌梗死患者不應進行溶栓治療。

5.葯物治療

持續胸痛患者若無低血壓可靜脈滴注硝酸甘油。所有無禁忌證的患者均應口服阿司匹林，置入葯物支架患者應服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。應用rt-PA溶栓或未溶栓治療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射3～5天。對無禁忌證的患者應給與ß阻滯劑。對無低血壓的患者應給與腎素-血管緊張素轉氨酶抑制劑(ACEI)，對ACEI不能耐受者可應用血管緊張素受體阻滯劑(ARB)。對β受體阻滯劑有禁忌證(如支氣管痙攣)而患者持續有缺血或心房顫動、心房撲動伴快速心室率，而無心力衰竭、左室功能失調及房室傳導阻滯的情況下，可給予維拉帕米或地爾硫卓。所有患者均應給與他汀類葯物。

6.抗心律失常

偶發室性早搏可嚴密觀察，不需用葯;頻發室性早搏或室性心動過速(室速)時，立即用利多卡因靜脈注射繼之持續靜脈點滴;效果不好時可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓降低或發生室顫時，盡快採用直流電除顫。對緩慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或靜脈注射;Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊處理，陣發性室上性心動過速和快心室率心房顫動可給予維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮靜脈注射。對心室率快、葯物治療無效而影響血液動力學者，應直流電同步電轉復。

7.急性心肌梗死合並心源性休克和泵衰竭的治療

肺水腫時應吸氧，靜脈注射嗎啡、速尿，靜脈點滴硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注，如能維持血壓，可在嚴密觀察下加用小量硝普鈉。葯物反應不佳時應在主動脈內氣囊反搏術支持下行直接PCI，若冠狀動脈造影病變不適於PCI，應考慮急診冠狀動脈搭橋手術。

8.出院前評估及出院後生活與工作安排

出院前可進行24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性核素檢查，發現有症狀或無症狀性心肌缺血和嚴重心律失常，了解心功能，從而估計預後，決定是否需血管重建治療，並指導出院後活動量。

出院後2～3個月，可酌情恢復部分工作或輕工作，以後，部分患者可恢復全天工作，但要避免過勞或過度緊張。

9.家庭康復治療

急性心肌梗死患者，在醫院度過了急性期後，對病情平穩、無並發症的患者，醫生會允許其回家進行康復治療。

(1)按時服葯，定期復診;保持大便通暢;堅持適度體育鍛煉。

(2)不要情緒激動和過度勞累;戒煙限酒和避免吃得過飽。

在上述原則中，堅持合理適當的體育鍛煉是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後，1～2個月心肌壞死已癒合。此時促進體力恢復，增加心臟側支循環，改善心肌功能，減少復發及危險因素，是康復治療的目的。應做到：①選擇適宜運動方式和方法 在醫生指導下，根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等，選擇能夠堅持的項目，如步行、打太極拳等。②掌握好運動量，是一個關鍵問題 運動量必須與醫生協商決定，運動量過小，盡管比不運動好，但起不到應有作用;過大則可能有害。運動中若有心前區不適發作，應立即終止運動。③運動量增加要循序漸進 尤其出院早期運動量一定要適當，根據體力恢復情況及心功能情況逐步增加運動量。需要再次強調的是，心肌梗死後每個患者的情況都不相同，運動康復必須個體化，必須在醫生指導下進行，並應有家屬陪伴進行。

急性心肌梗死 預後

急性心肌梗死的預後與梗死面積的大小、並發症及治療有很大的關系。死亡大多發生在第一周內，尤其1～2小時內，相當一部分患者在住院前死於室顫。住院後死亡原因除嚴重心律失常外，還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀60年代在30%以上，廣泛採用監護治療後降至15%左右，近年來應用直接PCI後降至4%～6%。

急性心肌梗死 預防

心肌梗死後必須做好二級預防，預防心肌梗死再發。患者應採用合理膳食(低脂肪、低膽固醇飲食)，戒煙、限酒，適度運動，心態平衡。堅持服用抗血小板葯物(如阿司匹林)、β阻滯劑，他汀類調脂葯及ACEI制劑，控制高血壓及糖尿病等危險因素，定期復查。

對公眾及冠心病患者應普及有關心肌梗死知識，預防心肌梗死發生，萬一發生能早期診斷，及時治療。除上述二級預防所述各項內容外，在日常生活中還要注意以下幾點：

1.避免過度勞累

尤其避免搬抬過重的物品。在老年冠心病患者可能誘發心肌梗死。

2.放鬆精神

愉快生活，對任何事情要能泰然處之。

3.洗澡時要特別注意

不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，洗澡時間不宜過長，冠心病程度較嚴重的患者洗澡時，應在他人幫助下進行。

4.氣候變化時要當心

在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣而誘發急性心肌梗死。所以每遇氣候惡劣時，冠心病患者要注意保暖或適當防護。

5.要懂得和識別心肌梗死的先兆症狀並給予及時處理

心肌梗死患者約70%有先兆症狀，主要表現為：

(1)既往無心絞痛的患者突然發生心絞痛，或原有心絞痛的患者發作突然明顯加重，或無誘因自發發作;

(2)心絞痛性質較以往發生改變、時間延長，使用硝酸甘油不易緩解;

(3)疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩或過速;

(4)心絞痛發作時伴氣短、呼吸困難;

(5)冠心病患者或老年人突然出現不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或暈厥等情況時都應想到心肌梗死的可能性。

C. 心梗在觀察室需要待幾天

冠狀動脈造影屬於有創搏大檢查，是有一定風險的。導管需要經外周血管路徑進入到冠狀動脈內，還要打造影劑，需要病人的一般情況較好才能進行，比如血壓、心率、體溫穩定，心功能尚可，呼吸功能尚可，肝腎功能良好，凝血功能良好，大便常規檢查無異常，外周血管條件良好，能夠配合平卧等等。否則一旦出現意外或絕銀胡者並發症就相當嚴重。
您的親屬錯過了急診PCI的時機，這樣通常需要心梗後一周才能進行造影檢查，因為目前尚處於心梗急性期，要待心肌細胞水腫恢復後再做，並攔所以至少一周之內是不會安排的。另外，78歲屬於高齡人群，15年前有過心梗，有可能自身的心功能不是很好，必須萬分慎重，一般需要住在監護病房，也就是CCU。就算是順利的安裝了支架，術後長期服用抗血小板葯物也有很大出血風險，所以需要根據病人的自身情況來綜合利弊考慮。
至於溶栓，一則錯過了時間窗，二則這么大年齡是不推薦進行的，出血風險極高。
我覺得醫生的慎重是應該的，您再耐心等等看，如果一周之後病情穩定，沒有冠狀動脈造影的禁忌，您也比較積極願意做的話，可以再和醫生商量。但是如果醫生有所顧慮，您可以聽聽他的解釋，權衡一下風險與獲益是否值得，千萬別強求，這個風險可不是鬧著玩兒的。保證患者的生活質量應該是目前首當其沖的考慮。

D. 為什麼有人心臟支架手術後沒多久又心梗了

這個問題原因太多，需要具體患者具體分析。這里只能大致地回答一下。

心臟（冠脈）支架術後再發心梗，與患者冠脈病變的情況，置入支架的情況以及術後用葯和患者對治療的反應等多種因素有關。

首先，冠脈病變的情況。冠脈支架手術只能解決部分的局限的血管病變（有時有些病變難以處理），如果患者冠脈多支多處病變，一次支架術後，其他部位的病變完全可以在一些因素誘導下發生冠脈內血栓形成，引發心梗。對冠心病患者冠狀動脈的血管鏡檢查就發現，在非「罪犯」血管（引起缺血、梗死的血管）也有不穩定斑塊，而且即使原先是穩定的斑塊，不好好治療（降血脂等），也會變得不穩定。不穩定的斑塊就容易破裂、出血、血栓形成，就會引發急性心肌梗死。

第二，植入支架的情況。植入支架，會刺激血管壁的炎性反應、平滑肌迅速增生而發生再狹窄。這種情況在植入裸支架（不塗葯的支架）時比較多見，葯物支架後減少了許多。所以，不知道植入的支架是何種類型，有沒有這方面的問題。再者，放支架本身還有技術問題，比如支架與血管、病變處的匹配問題等，如果有這方面的問題，也有可能引起血管再堵塞。

第三，術後用葯的情況。冠脈支架術後需要強化抗血小板、降膽固醇治療，以防止支架部位或其他動脈粥樣硬化血管形成血栓、堵塞血管，或者粥樣斑塊進展、不穩定。如果沒有很好治療，造成抗血小板不足，就容易發生支架內血栓或其他部位血管血栓；或者斑塊進展、不穩定，引發心梗。

第四，患者對治療的反應。患者本身也是存在個體差異的（或者患者還存在其他疾病狀況、用葯等也會影響）。有些人對於支架的反應過於強烈，或者對抗血小板葯物不夠敏感，或者降血脂（膽固醇）葯物治療不能達標，種種原因都會造成支架術後治療效果不佳，從而出現血管再狹窄、血小板過於活化、斑塊不穩定等情況，導致再發心梗。

冠脈植入支架本身，只是用機械的方法開通了患者部分閉塞或嚴重狹窄的血管段，並沒有解決冠脈粥樣硬化疾病的問題，支架術後還需要規范的治療。因此，在存在冠心病的基礎上，即使部分血管放了支架，也還有很多因素是可以引起再發心梗的。

總之，冠脈支架術後再發心梗，可以有很多方面的原因，這里也難以面面俱森渣橋到。具體到患者身上，是需要具體分析的。

心梗支架手術後又心梗，是非常危險的，表明出現了 支架內血栓 。支架內血栓出現後治療相當困難，只能採取 植入新支架 或 冠脈搭橋 。
支架「治標不治本」，應急使用
冠狀動脈嚴重狹窄時需要介入支架進行治療，但支架只能「撐」開血管，讓血流保持通常循環。並 不能解決動脈硬化、血壓、血脂、血糖異常 等基礎梁嫌問題，術後可能再次出現狹窄——「心梗復發」

預防支架後的心梗復發應怎麼做？
支架手術後，不可忽視葯物治療。用葯的目的有三個：

1、穩定支架

術後需要立即用阿司匹林聯合氯吡格雷的「雙抗」治療法，並需至少持續至少12個月。待支架表面覆蓋一層內皮後，此時的支架也較為穩定，形成血栓的風險會大大降低，可根據醫生意見調整用葯。

2、預防血栓

屬於穩定支架後的治療，此時用 單一的抗凝葯 即可。阿司匹林的價格相對較低，也是常見的預防用葯。

3、原發病的治療

積極治療導致心梗的疾病，如糖尿病、高血脂、高此猛血壓、房顫等，預防動脈粥樣硬化才是真理。支架雖然解決了狹窄問題，但動脈粥樣硬化的病根依舊存在。

支架手術後 需要長期的用葯 ，不能擅自停葯，減少患者厭葯情緒可配合使用 和葯順凝膠飲品 送服葯物，讓患者具有良好的服葯依從性。若患者存在嚴重副作用，應及時就診，更改用葯方案。

更多 健康 知識，關注【健安生活】！
存疑的心腦血管疾病知識，可關注後邀請我回答~

這個是有可能的，最可怕的是術後突然發生急性血管閉塞造成的心梗，但不能因此而否定冠脈支架的作用。

首先，冠脈支架手術是人為的利用金屬支架撐開狹窄的冠脈血管，使心臟重新得到有效的血供，特別是對於時間窗內急性心梗患者有著立竿見影的效果。但部分冠脈支架術後的患者，仍然有可能再次發生心肌梗死，主要見於以下幾種情況：

1、支架內急性血栓形成。這種情況最可怕，常發生於冠脈支架術後24小時，由於冠脈自身病變問題、長支架問題或手術技術問題（如支架貼壁不良等）、 阿司匹林抵抗等原因，造成支架術後支架內急性血栓形成，發生急性心肌梗死甚至猝死，是冠脈支架術後非常嚴重的並發症情況。

2、遺留冠脈血管問題。很多急診冠脈PCI手術，一般只優先處理了犯罪血管（導致此次心肌嚴重缺血發病的血管），遺留的其他冠脈血管可能術後繼續進展甚至有導致心肌梗死的可能。

3、支架內再狹窄問題。即使嚴格按照目前國際上推薦的葯物優化治方案的治療基礎上，每年仍然有約3%-6%的人發生再次狹窄堵塞，也會有生心肌梗死的可能。

4、術後未正規繼續服用阿司匹林+波立維的雙聯抗血小板聚集、他汀類降脂葯、未控制血壓血糖等，繼續吸煙酗酒，未改變不良生活方式者。這些人最容易發生支架再狹窄問題。

當然，有手術指征的還是應該積極做冠脈支架手術，特別是時間窗內的急性心梗患者是救命的治療，但術後必須改善不良生活方式，積極控制血壓、血糖，繼續規律服用心血管葯物，定期隨訪，才是冠脈支架術後正確的打開方式。

冠脈支架植入，是解決因冠狀動脈粥樣硬化、斑塊形成或破裂而造成的心肌缺血性疾病的一種手段，常用於不穩定型心絞痛、心肌梗死等疾病的治療。

然而支架植入並不是一勞永逸的辦法，支架植入只能解決急性冠脈閉塞這個矛盾，如果血管環境沒有得到改善，那再次梗塞的可能性將大大升高！

支架植入後再梗，有兩種情況:一種是支架內再梗，另一種是新發血管病變。支架內再梗也叫支架血栓形成，常發生於支架植入後的24小時內（急性）、24小時到30天內（亞急性）、30天到1年（晚期），也有1年以後發生的情況。
對支架內血栓形成而言，原因很多，急性冠脈綜合征、合並糖尿病、心功能障礙或凝血功能亢進及血小板活性增高、腎功能異常，會使支架內再梗發生的風險增高；彌漫性、小血管病變、血管分叉處病變等情況，也使支架內再梗發生風險增高；當然，這是疾病本身的一些原因。

還有一部分原因，與患者自身有關。比如血壓、血糖、血脂控制不達標，醫從性差，不按時吃葯及復查，不戒煙戒酒等。
另外，對葯物療效的監測也十分重要，比如雙抗血小板用的阿司匹林＋氯吡格雷，部分患者氯吡格雷不敏感，需用阿司匹林＋替格瑞洛，血栓彈力圖檢查，可提供評估。

總體來講，改善血管環境是個大工程，需要方方面面的努力，醫生、患者、家屬都不能鬆懈，只有這樣，才能最大限度減少「一橫再梗」的發生。

張醫生在線---讓老百姓也能看懂的醫學科普---歡迎關注！

病情太重了，還有病灶，自行停葯，有誘發因素，太多原因了，不是做完心臟支架這輩子就高枕無憂了，動脈硬化往往是多個部位的，支架一般只選擇最重的病灶處理。所以術後要維護，要改變不 健康 的生活習慣

其實心梗的主要問題不是梗，而是虛和瘀，血液的虛和瘀導致的流過心血管的血量嚴重不足，這時候心肌的壓力作用就會使血管變扁，這就形成了「心梗」。放支架後，變扁的血管在支架作用下被迫輸通，但是，虛和瘀的根本問題還沒有解決，所以上述症狀還會出現，這就是放了支架還會出現心梗的原因。

心臟支架不治病只是應極，心梗是由身體內的炎症引起的，只有消除炎症後再消除血管內的瘀血，才是病好了。我給你一個標准.教你一個方法.讓你知道什麼樣是 健康 。(看圖片)

支架介入手術後起到應急作用，關鍵要取出來才能一勞永逸，免除病人一生吃葯和心急的痛苦

E. pci-eclock是什麼來的

PCI Express是新一代的匯流排介面。早在2001年的春季，英特爾公司就提出了要用新一代的技術取代PCI匯流排和多種晶元的內部連接，並稱之為第三代I/O匯流排技術。隨後在2001年底，包括Intel、AMD、DELL、IBM在內的20多家業界主導公司開始起草新技術的規范，並在2002年完成，對其正式命名為PCI Express。它採用了目前業內流行的點對點串列連接，比起PCI以及更早期的計算機匯流排的共享並行架構，每個設備都有自己的專用連接，不需要向整個匯流排請求帶寬，而且可以把數據傳輸率提高到一個很高的頻率，達到PCI所不能提供的高帶寬. PCI Express的介面根據匯流排位寬不同而有所差異，包括X1、X4、X8以及X16（X2模式將用於內部介面而非插槽模式）。較短的PCI Express卡可以插入較長的PCI Express插槽中使用。PCI Express介面能夠支持熱拔插，這也是個不小的飛躍。PCI Express卡支持的三種電壓分別為+3.3V、3.3Vaux以及+12V。用於取代AGP介面的PCI Express介面位寬為X16，將能夠提供5GB/s的帶寬，即便有編碼上的損耗但仍能夠提4GB/s左右的實際帶寬，遠遠超過AGP 8X的2.1GB/s的帶寬。 PCI Express規格從1條通道連接到32條通道連接，有非常強的伸縮性，以滿足不同系統設備對數據傳輸帶寬不同的需求。例如拿搭友，PCI Express X1規格支持雙向數據傳輸消槐，每向數據傳輸帶寬250MB/s，PCI Express X1已經可以滿足主流聲效晶元、網卡晶元和存儲設備對數據傳輸帶寬的需求，但是遠遠無法滿足圖形晶元對數據傳輸帶寬的需求。 因此，必須採用PCI Express X16，即16條點對點數據傳輸通道連接來取代傳統的AGP匯流排。PCI Express X16也支持雙向數據傳輸，每向數據傳輸帶寬高達4GB/s，雙向數據傳輸帶寬有8GB/s之多，相比之下，目前廣泛採用的AGP 8X數據傳輸只提供2.1GB/s的數據傳輸帶寬。 盡管PCI Express技術規格允許實現X1（250MB/秒），X2，X4，X8，X12，X16和X32通道規格，但是依目前形式來看，PCI Express X1和PCI Express X16將成為PCI Express主流規格，同時晶元組廠商將在南橋晶元當中添加對PCI Express X1的支持，在北橋晶元當中添加對PCI Express X16的支持。除去提供極高數據傳輸帶寬之外，PCI Express因為採用串列數據包方式傳遞數據，所以PCI Express介面每個針腳可以獲得比傳統I/O標准更多的帶寬，這樣就可以降低PCI Express設備生產成本和體積。另外，PCI Express也支持高階電源管理，支持熱插拔，支持數據同步傳輸，為優先傳輸數據進行帶寬優化。 在兼容性方面，PCI Express在軟體層面上兼容目前的PCI技術和設備，支持PCI設備和內存模組的初始化，也就是說目前的驅動程序、操作系統無需推倒重來，就可以支持PCI Express設備。PCI Express是新一代能夠提供大量帶寬和豐富功能以實現令人激動的新式圖形應用枝槐的全新架構。PCI Express可以為帶寬渴求型應用分配相應的帶寬，大幅提高中央處理器（CPU）和圖形處理器（GPU）之間的帶寬。對最終用戶而言，他們可以感受影院級圖象效果，並獲得無縫多媒體體驗。 PCI Express採用串列方式傳輸Data。它和原有的ISA、PCI和AGP匯流排不同。這種傳輸方式，不必因為某個硬體的頻率而影響到整個系統性能的發揮。當然了，整個系統依然是一個整體，但是我們可以方便的提高某一頻率低的硬體的頻率，以便系統在沒有瓶頸的環境下使用。以串列方式提升頻率增進效能，關鍵的限制在於採用什麼樣的物理傳輸介質。目前人們普遍採用銅線路，而理論上銅這個材質可以提供的傳輸極限是10 Gbps。這也就是為什麼PCI Express的極限傳輸速度的答案。 因為PCI Express工作模式是一種稱之為「電壓差式傳輸」的方式。兩條銅線，通過相互間的電壓差來表示邏輯符號0和1。以這種方式進行資料傳輸，可以支持極高的運行頻率。所以在速度達到10Gbps後，只需換用光纖（Fibre Channel）就可以使之效能倍增。 PCI Express是下一階段的主要傳輸匯流排帶寬技術。然而，GPU對匯流排帶寬的需求是子系統中最高的，顯而易見的是，視頻在PCI Express應佔有一定的分量。顯然，PCI Express的提出，並非是匯流排形式的一個結束。恰恰相反，其技術的成熟仍舊需要這個時間。當然了，趁這個時間，那些晶元、主板、視頻等廠家是否能出來支持是PCI Express發展的關鍵。不過，至今依然被看好的AGP8X的性能與PCI Express在性能上的差距雖然不是太明顯，但是隨著PCI Express的完善，其差距將是不言而喻的。 PCI-Express是最新的匯流排和介面標准，它原來的名稱為「3GIO」，是由英特爾提出的，很明顯英特爾的意思是它代表著下一代I/O介面標准。交由PCI-SIG（PCI特殊興趣組織）認證發布後才改名為「PCI-Express」。這個新標准將全面取代現行的PCI和AGP，最終實現匯流排標準的統一。它的主要優勢就是數據傳輸速率高，目前最高可達到10GB/s以上，而且還有相當大的發展潛力。PCI Express也有多種規格，從PCI Express 1X到PCI Express 16X，能滿足現在和將來一定時間內出現的低速設備和高速設備的需求。能支持PCI Express的主要是英特爾的i915和i925系列晶元組。當然要實現全面取代PCI和AGP也需要一個相當長的過程，就象當初PCI取代ISA一樣，都會有個過渡的過程。 PCIe的連接是建立在一個雙向的序列的（1-bit）點對點連接基礎之上，這稱之為「傳輸通道」。與PCI 連接形成鮮明對比的是PCI是基於匯流排控制，所有設備共同分享的單向32位並行匯流排。PCIe是一個多層協議，由一個對話層，一個數據交換層和一個物理層構成。物理層又可進一步分為邏輯子層和電氣子層。邏輯子層又可分為物理代碼子層（PCS）和介質接入控制子層（MAC）。

F. 我爸爸得了急性下璧心肌梗死

治療的方法：在一定時間窗內做pci，但如果是時間窗之外就是一般的治療，抗血小板，降低心肌耗氧量，營養心肌，防止出現並發症等治療。患改姿者的症狀與病情的嚴重程度不成正比，特別是年紀大的，長期酗酒吸煙的神經的敏感性下降，這樣的患者症狀更核帶絕加不明顯，沒症狀不能說明病情不重，要臨床檢查等各個方面綜合分析。具體的情況問問主治大夫，至於平常家屬的護理，保持大便通常，適當的下地走走，患者的活動量根據患者的情況而定。但不要突然劇烈的動作發生：如翻身，突然平躺起來，上廁所使勁用勁等等。行帆

G. pci鎖定有什麼好處 pci鎖定是什麼意思

PCI鎖定是對PCI設備的工作頻率進行鎖定，這樣可以避免啟動時因為PCI設備頻率過高，導致自檢失敗，跟超頻有關的。2、電腦系統配置中的選項大多是當系統出現問題時進行調試啟動時才需要使用的，激活了「PCI鎖定」功能，操作系統就不再花費額外的時間重新分配中斷(IRQ)和系統資源，而完全將這一任務交給BIOS，這將使系統的啟動速度更快，但是也有可能會因而導致出現藍屏。Copyright © 1999-2020, CSDN.NET, All Rights Reserved

CTO寫低級Bug
登錄

weixin_39963080
關注
iconmobileu驅動設置教_三種方法搞定NVIDIA顯示設置不可用問題。
2020-11-27 22:50:29

weixin_39963080

碼齡4年

關注
.gif

不知道大家有沒有過這樣的情況？

點擊電腦上的NVIDIA控制面板後，屏幕會跳出出NVIDIA顯示設置不可用的彈窗。

.png

今天驅動哥就給大家總結了出現這種問題的三個原因，照著這個方法做，基本上都能解決噠。

如果不能解決，你們可以再加驅動哥所在的QQ群進行咨詢。

.png
下載安裝驅動人生最新版，然後打開最新版進行驅動體檢。

等待體檢完成後，點擊圖中的小扳手進行對自己的顯卡工作狀態進行診斷，查看顯卡是否工作狀態異常。

.png

如果顯示異常狀態的話，請檢查自己電腦背後的顯示器的連接線是否正確地插入到獨顯插槽中。

.png

然後，請將顯卡的連接線插入獨顯的的介面。(這里強調一下，如果插了獨顯的線，就不要再插主板的顯示介面了！！)

.png
如果上面的方法沒用的話，建議你檢查電腦中的PCI鎖定選項是否被開啟了。

PCI鎖定是電腦中的一項功能，它可以對電腦中的工作頻率進行鎖定，這樣可以避免啟動時因為PCI設備頻率過高，導致自檢失敗。

但是激活了「PCI鎖定」功能後，也很容易導致電腦的NVIDIA顯示設置不可用及藍屏等問題。

這種問題的解決方法也很簡單，同時按住【Win】鍵+【R】鍵，打開運行窗口。

.png

然後在其中輸入【MSConfig】按回車確定。在彈出的系統配置窗口中懸著【引導】—【高級選項】—【PCI鎖定】選擇取消勾選，然後確定後，重啟電腦。

.png

記住：PCI鎖定一定不能打鉤！

.png
除了上述原因外，可能因為新版本驅動剛剛出來，你的電腦硬體和新版本的驅動並不太兼容，或者因為在新驅動的安裝過程中出現了問題也會導致這樣的情況出現。

H. 不放支架通過葯物人體能通過自身系統可以溶栓修復狹窄嗎

我知道問這個問題的人很可能是遇到了類似情況，比如說有部分急性心梗的患者，劇烈胸痛入院，結果入院後在還沒有進行溶栓或者介入治療之前，症狀突然緩解了。結果冠脈造影顯示，閉塞的冠狀動脈自己通了一條小縫縫，這就是心內科醫生常常說起的血栓自溶。早晨這種現象的出現，主要原因是因為人體內除了凝血系統，還有纖溶系統。當人體的凝血系統激活之後，纖溶系統也會隨之激活，就有了上面提到的這一幕。

那麼，既然人體有纖溶系統，可不可以僅僅依靠纖溶系統來修復狹窄的血管病變之處呢？答案是否定的，因為即使你很幸運，血管閉塞後因為纖溶系統的激活，致使患者的閉塞血管再通，那也不能讓嚴重狹窄的血管完全通暢起來，一般還達不到正常的生理狀態，也不具備正常的生理功能。而且這種狹窄嚴重的罪犯血管，特別容易再次閉塌沖塞，所以還是最好做手術，通過介入手術讓狹窄的血管變得通常，同時也免去後期再次閉塞的風險。

在此再次提醒大家，即使你屬於文章開頭提到的那種情況，也就是閉塞血管再通了，那也需要做冠脈造影，甚至植入支架，因為再通不代表完全通暢，再通的狀態往往也是一個狹窄99%的狀態，所以還是需要進一步的手術治療。當然，具體情況也還要具體分析，一定要遵從專業醫生的治療方案。
這個提問非常好，對於急性ST段抬高性心肌梗死患者，可以通過溶栓葯物的干預，可以完全溶解血栓緩解狹窄團廳殲，可能不需要植入支架。
除此之外，對於其他原因所導致的冠心病患者，溶栓葯物是沒有效果的，大家一定對這個前提條件銘記在心，接下來我們對這個情況做一個逐一的詳細的解釋。

什麼是ST段抬高型心肌梗死
ST段抬高性心肌梗死：急性心肌缺血性壞死，是指冠狀動脈中的不穩定斑塊破裂，導致短時間內導致大量血栓形成（ 紅色血栓 ），冠狀動脈急性、持續性、短時間完全閉塞。由於血液供應急劇的減少或者完全中斷，導致大量的心肌細胞缺血壞死的一種臨床綜合征。 從上述文字描述當中，大家會有一個直觀的感受：這個疾病非常的凶險，進展非常的快。
什麼是溶栓治療？
就是溶解血栓的治療方法，即在心肌細胞梗死早期使用具有溶解血栓作用的葯物，將血栓溶解，使血管動脈再通，重新得到血液灌注。
溶栓治療黃金3小時
時間就是生命，時間就是心肌 ，我們來看一組數據：冠狀動脈閉塞 20 分鍾後自心內膜向心外膜呈進行性損害直至壞死，閉塞 40 分鍾後壞死面積約為總面積的 30%， 3 小時約為 50%， 6 小時約為70%， 24 小時約為 80%，如於冠狀動脈閉塞 3 小時內恢復有效再灌注可使 50% 以上的心肌免於壞死。可見，心肌總缺血時間是決定心肌梗死面積大小的最主要因素，因此， 早期有效溶栓治療，尤其是3 小時內的有效溶栓再灌注治療，可以挽救大片瀕死心肌，縮小梗死面積，保護心室功能，改善患者預後。
總結
對於其他類型的冠心病，例如穩定性心絞痛、非ST段抬高性心肌梗死（ 白色血栓 ）、不穩定性心絞痛則溶栓葯物無法緩解狹窄的冠狀動脈，對於重度狹窄的血管，只有支架植入或者冠脈搭橋來解決。所以不同的病情有不同的處理措施，關鍵在於您的病情屬於哪一種，才可以科學嚴謹的處理病情。

【關注 健康 ，關注楠醫生】

血栓是有可能自溶的，也是有可能通過溶栓葯物溶掉的。

比如，有 部分急性心梗的患者，劇烈疼痛數小時以後，症狀逐漸自行緩解 ，冠脈造影發現並沒有嚴重的狹窄，就很有 可能是局部的血栓自溶了 ，血管再次開通了，這時是不需要置入支架的。

以前沒有急診介入的時候，或者目前尚沒有介入能力的醫院，對急性心梗患者，可以使用 溶栓葯物進行溶栓治療 ，溶栓治療後2h內患者胸痛症狀緩解一半以上，心電圖抬高的ST段回落50%以上，抽血化驗提示心肌壞死的標志物「峰值」提前， 以上都是溶栓成功的標志。

但隨著診療技術的發展，對於急性心梗患者而言，「盡早」開通血管至關重要， 急診支架植入在降低死亡率、改善預後、減少復發等方面，是優於葯物溶栓的。 因此急診介入屬於急性心梗患者的 首選方案 ，如果條件不具備，選擇葯物溶栓治療。

但 對於動脈粥樣硬化斑塊引起的嚴重狹窄，不屬於血栓，因此不能用溶栓葯物。

但可以用抗血小板葯物 如阿司匹林和氯吡格雷 預防血栓形成伏禪 ；用 他汀類葯物 穩定斑塊， 預防斑塊破裂，也可以使斑塊逆轉 ；用 普利或沙坦類 葯物控制血壓， 抗動脈粥樣硬化斑塊 。

關注 健康 ，關注心血管徐醫生！

人體能否自行溶栓呢？其實，這個也是可以的，因為在我們的體內，除了可以促進血栓形成的凝血系統之外，還有一套可以促進血栓溶解的纖溶系統，當體內有血栓形成時，纖溶系統便會被激活，從而使其自我溶解，以免導致血管栓塞；

舉個例子，當患者體內有血栓形成時，血管就會發生栓塞而誘發心梗或腦梗等急症，繼而產生一些嚴重的缺血症狀，但部分患者的症狀卻可以在短時間內自行緩解，其原因可能就是上面所說的「血栓自溶」，這種情況在臨床上確實比較多見；

不過，機體的這種「溶栓」能力卻是比較有限的，一旦血栓個頭太大，纖溶作用就不會那麼明顯了，此時，我們就必須考慮葯物溶解了，這也是針對急性血栓的主要處理方式之一，比如急性心肌梗死和急性腦梗死，一般都是可以通過這種方式「急診溶栓」的，不過，需要注意的是，溶栓治療必須在特定的時間內進行，一旦延遲過久，即使血栓溶解、血管再通，相關功能怕也是再難恢復了。

另外，值得一說的是， 健康 的血管是不容易發生栓塞的，出現梗死的血管大都是早就存在著狹窄的，這樣的狹窄基本上都是由動脈斑塊所引起的，而這些斑塊和血栓並不一樣，它們無法被無法消除，葯物做不到，自行消融也不可能，所以，由此造成的血管狹窄也是無法通過一般手段修復的，這便是「血管支架」存在的意義：以物理的方式將狹窄處支撐起來，從而減少血栓栓塞的幾率。

在我年輕的時候，那時候我醫科大學剛剛畢業，到醫院做小小醫生，常常看到我們的主任指揮我們對於冠心病心絞痛，心肌梗死的病人實行溶栓術。多數情況下效果還不錯。

那時候主要是在我們國家冠脈支架手術還沒有得到普及，所以心臟冠脈放置支架的應用幾乎沒有。隨著我們國家醫療技術的發展，支架手術逐漸增加，現在已經非常普及了。

一般來說，冠心病心絞痛，特別是出現急性心電圖st段抬高時，往往考慮有急性心肌梗塞，就需要緊急開通堵塞的冠狀動脈。以挽救病人的生命。

另外，需要緊急開通血管的情況還見於腦梗死、肺栓塞、腎動脈栓塞以及血液透析病人的動靜脈瘺的栓塞等等。

臨床上「開通血管」的治療，可選擇葯物與機械兩種方法，也就是溶栓和介入治療。 溶栓就是用葯物把已經形成的血栓溶解，從而再通病變血管，起到臨床治療作用。

目前臨床常用溶栓葯物有組織型纖溶酶原激活劑、鏈激酶和尿激酶，它們通過不同的作用機制使血管內血栓溶解，血液恢復流通。如果沒有溶栓禁忌症，而且符合溶栓的標准，就可以考慮溶栓治療。

一般情況下溶栓的適應症，主要是根據各個不同的臟器梗死的時間，比如心梗時，主要為患者缺血性胸痛持續半小時以上，六小時以內。心電圖示兩個或兩個以上相鄰st段抬高。或者發病時間已達12到24小時。但是存在進行性的缺血性胸痛廣泛st段抬高，沒有溶栓禁忌症。雖然年齡一般不受限制，但是年齡越大，風險越高。

溶栓治療，簡便易行。許多基層醫院都能夠開展。 但葯物能否通過全身靜脈給葯，溶通堵塞的血管，仍然需要觀察。有人臨床資料顯示，即使應用最好的溶栓葯，病變血管的開通率也只有70%。而且大部分患者仍然存在嚴重的殘余狹窄。另外，通過溶栓再通的血管，有很高再次閉塞的可能性。

同時，溶栓治療，也有比較大的風險。而且年齡越大，風險越高。最大的風險就是有可能會導致患者出血性並發症。比如消化道出血，甚至顱內出血而危及生命。

而血管支架術，是在管腔球囊擴張成形的基礎上，在病變段置入內支架，以達到支撐狹窄閉塞段血管，恢復血流。 雖然手術都有一定的危險性。但現在的血管支架手術，技術比較成熟，風險相對較小。

所以，現在在臨床實踐中，急性動脈栓塞，大部分選擇通過介入治療，植入支架。來開通堵塞的血管。

當然，由於支架術費用較高，我們一定要嚴格掌握適應症。只有在有嚴格手術指征的時候才可以放置，絕對不能過度醫療。

提問者提到的這個問題是很多人夢寐以求的結果，但實際上，關於血管內狹窄、血管內血栓是否能夠進行溶栓，是否能夠通過葯物把狹窄恢復到原來的情況，咱們一起走進傳說中的血栓和狹窄，看一看到底用葯物怎樣治療他們。

一、真的有溶血栓嗎？

實際上還真的有溶血栓的說法，在急性心肌梗死，急性腦梗死的治療中，急診溶栓就是最為常見的一種方法，腦梗塞和急性心肌梗死是動脈急性血栓的形成，在靜脈血栓形成的過程當中也有進行溶栓治療的方案和措施也就意味著真的有溶血栓，但這些溶解血栓的方法都是對於急性發病的患者，尤其是腦梗塞對發病時間窗有著更為嚴格的限制，所以說發病超過特定時間內，大部分都是超12~24小時左右就不能再進行溶栓治療了。

二、狹窄能夠被溶解掉嗎？

我們所能夠溶解的都是剛剛發生、剛剛形成的血栓，對於已經存在很長時間的狹窄，用葯物是不能夠把它溶解掉的。狹窄都是動脈粥樣硬化以後所導致的斑塊形成，進而阻塞管腔形成所謂的狹窄。斑塊形成以後，是不能夠被葯物所溶解掉的。斑塊破裂以後所形成的急性血栓，能夠被溶解，但急性血栓能夠被溶解的部分不包括原來殘余的狹窄。而殘余狹窄的多少是決定溶栓以後，不放不放支架的最主要的一個決定因素。

三、怎樣預防血栓和狹窄？

剛才已經講到，大多數的血栓都是因為在原來狹窄的基礎上出現了斑塊的不穩定，這些是動脈系統血栓形成的最主要的原因，也就意味著在動脈系統中只要預防了狹窄，那麼血栓大多數都可以進行，有效的避免。至於靜脈血栓的形成和很多因素有關系，比如說長期卧床、生理性疾病等等，運動是預防靜脈血栓最好的方法。

理論上通過葯物溶栓這是有可能成功恢復血管再灌注的，吳醫生在心內科輪轉的時候就接診了一個從縣醫院轉診過來的急性心肌梗死的患者，患者突發胸痛到當地縣醫院就診，當地的縣醫院急查的心肌酶以及心電圖都提示急性心肌梗死，由於當地縣醫院沒有條件做介入治療，考慮到患者起病時間段、出血風險低，徵求患者以及家屬同意之後第一時間採取了葯物溶栓治療，溶栓治療之後就轉到我們醫院進一步行溶栓後介入診療。患者已經做好了放支架的准備了，後面冠脈造影進去一看，狹窄的冠脈已經再通了，僅僅狹窄20-30%，不需要植入支架了。

對於急性心梗發作，如果有條件首選治療還是直接PCI（冠脈介入診療），也就是通過介入手術再通狹窄的血管、植入冠脈支架，這是目前恢復血管再灌注的最好的方法；對於沒有條件行PCI、發病時間小於12小時的患者，評估出血風險之後可以選擇葯物溶栓。但是葯物溶栓不可能保證100%成功，葯物溶栓之後還是需要轉到有條件做PCI手術的醫院進一步行溶栓後PCI，就像前面舉的例子一樣，如果血管再通了就不需要植入支架了，如果血管還是狹窄程度大於70%，那就需要植入支架了！
除了溶栓葯物，還有抗血小板聚集葯物以及抗凝葯物可以抑制血栓聚集，而且人體自身也有纖溶系統抑制血栓聚集。很多人可能會問：溶栓和手術都有風險，那麼可不可以不溶栓、不手術，通過抗血小板聚集葯物以及抗凝葯物人體能否通過自身系統修復狹窄？
這其實是不可取的，對於急性心梗患者，「時間就是心肌，時間就是生命」，時間每延遲1小時，患者就增多一份死亡風險！挽救生命就是要第一時間打通血管、恢復再灌注！有條件首選治療還是直接PCI，沒有條件者就要考慮葯物溶栓然後進一步行溶栓後PCI。如果PCI和葯物溶栓都沒有機會，那就只能採取抗血小板聚集葯物以及抗凝葯物保守治療了！當然，具體採取什麼方案也還要結合具體病情分析，但是請一定要遵從專業醫生的治療方案。

我是中華非葯物系統免疫療法創始人，葯物可能很難，但非葯物做到則比較簡單，70%以上的血管支架手術實際上完全沒有必要的。

不能

只吃早飯應該可以的。人餓的時候，消化液會被重新吸收，消化液啊，什麼栓都不是問題吧！