為什麼右肺栓塞存活時間短

Ⅰ 肺栓塞能活多久

肺栓塞一旦發生，瞬間生存機率很小。如萬幸挺過來了，不再發生新的栓塞就沒有危險。祝身體健康！

Ⅱ 肺栓賽是什麼病

肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物質進入肺動脈及其分支，阻斷組織血液供應所引起的病理和臨床狀態。常見的栓子是血栓，其餘為少見的新生物細胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的葯物顆粒甚至導管頭端引起的肺血管阻斷。由於肺組織受支氣管動脈和肺動脈雙重血供，而且肺組織和肺泡間也可直接進行氣體交換，所以大多數肺栓塞不一定引起肺梗塞。
症狀詳細描述

肺栓塞的臨床表現可從無症狀到突然死亡。常見的症狀為呼吸困難和胸痛，發生率均達80％以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎症所致，突然發生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨後疼痛，頗似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症狀為焦慮，可能為疼痛或低氧血症所致。暈厥常是肺梗塞的徵兆。

常見的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環系統體征有心動過速，P2亢進及休克或急慢性肺心病相應表現。約40％患者有低至中等度發熱，少數患者早期有高熱。

病因及發病機制

（一）血栓形成肺栓塞常是靜脈血栓形成的合並症。栓子通常來源於下肢和骨盆的深靜脈，通過循環到肺動脈引起栓塞。但很少來源於上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯，血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素。因此，創傷、長期卧床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術、肥胖、糖尿病、避孕葯或其它原因的凝血機制亢進等，容易誘發靜脈血栓形成。早期血栓鬆脆，加上纖溶系統的作用，故在血栓形成的最初數天發生肺栓塞的危險性最高。

（二）心臟病為我國肺栓塞的最常見原因，佔40％。幾遍及各類心臟病，合並房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎者發病率較高。以右心腔血栓最多見，少數亦源於靜脈系統。細菌性栓子除見於亞急性細菌性心內膜炎外，亦可由於起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來自三尖瓣，偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心經缺損分流進入右心而到達肺動脈。

（三）腫瘤在我國為第二位原因，佔35％，遠較國外6％為高。以肺癌、消化系統腫瘤、絨癌、白血病等較常見。惡性腫瘤並發肺栓塞僅約1/3為瘤栓，其餘均為血栓。據推測腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系統的物質如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等，故腫瘤患者肺栓塞發生率高，甚至可以是其首現症狀。

（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕婦數倍於年齡配對的非孕婦，產後和剖腹產術後發生率最高。妊娠時腹腔內壓增加和激素鬆弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學特性，加重靜脈血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血漿素原-血漿素蛋白溶解系統活性降低。但這些改變與無血栓栓塞的孕婦相比並無絕對差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴重並發症。

（五）其他其它少見的病因有長骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞。沒有明顯的促發因素時，還應考慮到遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原激活抑制劑的增加。

病理變化

大多數急性肺栓塞可累及多支肺動脈，栓塞的部位為右肺多於左肺，下葉多於上葉，但少見栓塞在右或左肺動脈主幹或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機化差時，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機制不能完全溶解血栓，24小時後栓子表面即逐漸為內皮樣細胞被覆，2～3周後牢固貼於動脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋於栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過程，都可以產生新栓子進一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范圍，支氣管動脈供給血流的能力及阻塞區通氣適當與否決定。肺梗塞的組織學特徵為肺泡內出血和肺泡壁壞死，但很少發現炎症，原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時，極少產生空洞。梗塞區肺表面活性物質喪失可導致肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3為血性。若能存活，梗塞區最後形成瘢痕。

肺栓塞後引起生理死腔增加，通氣效率降低，但由於急性肺栓塞可刺激通氣，增加呼吸頻率和每分鍾通氣量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡過度通氣與低氧血症無關，甚至不能由吸氧消除。其機理尚不清楚，推測與血管栓塞區域肺實質的反射有關。雖然PaCO2通常降低，但神經肌肉疾患，胸膜劇烈疼痛和肺栓塞嚴重患者不能相應增加通氣代償增加的生理死腔時，可出現CO2瀦留。急性肺栓塞時常見PaO2降低，通氣/血流比值失調可能是其主要機制，局部支氣管收縮，肺不張和肺水腫為其解剖基礎。如果心輸出量不能與代謝需要保持一致，混合靜脈血氧分壓將降低，可進一步加重通氣/血流比值失調和低氧血症。

肺栓塞的機械性直接作用和栓塞後化學性與反射性機制引起的血液動力學反應是比較復雜的。數目少和栓子小的栓塞不引起肺血液動力學改變。一般說肺血管床阻塞＞30％時，平均肺動脈壓開始升高，＞35％時右房壓升高，肺血管床喪失＞50％時，可引起肺動脈壓、肺血管阻力顯著增加，心臟指數降低和急性肺心病。反復肺栓塞產生持久性肺動脈高壓和慢性肺心病。在原有心肺功能受損患者，肺栓塞的血液動力學影響較通常患者遠為突出。

診斷

約20％～30％患者未及時或未能獲診斷和治療而死亡，若能及時診斷和給予抗凝治療，病死率可望降至8％，故早期診斷十分重要。應仔細搜集病史。血清LDH升高，動脈血PO2下降、PA～aO2增寬。心電圖有T波和ST段改變（類似心肌梗塞圖形）、P波和QRS波形改變（類似急性肺心病圖形）。X線顯示斑片狀浸潤、肺不張、膈肌抬高、胸腔積液，尤其是以胸膜為基底凸面朝向肺門的圓形緻密陰影（Hamptom駝峰）以及擴張的肺動脈伴遠端肺紋稀疏（Westermark征）等對肺栓塞的診斷都具有重要價值。核素肺通氣/灌注掃描是診斷肺栓塞最敏感的無創性方法，特異性雖低，但有典型的多發性、節段性或楔形灌注缺損而通氣正常或增加，結合臨床，診斷即可成立。肺動脈造影是診斷肺栓塞最特異的方法，適用於臨床和核素掃描可疑以及需要手術治療的病例。表現為血管腔充盈缺損、動脈截斷或「剪枝征」。造影不能顯示≤2mm直徑小血管，因此多發性小栓塞常易漏診。磁共振為肺栓塞診斷的有用的無創性技術，較大栓塞時可見明顯的肺動脈充塞缺損。

肺栓塞易與肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、膽囊炎、胰腺炎等多種疾病相混淆，需仔細鑒別。

治療

除吸氧、止痛、糾正休克和心力衰竭以及舒張支氣管等對症治療措施外，特異性方法包括抗凝、溶栓和手術治療。

抗凝治療和溶栓治療方法參見「心肌梗塞」。下腔靜脈阻斷術適用於抗凝治療有致命性出血危險及反復栓塞者，可結扎或置以特製的夾子或濾過器等方法。肺血栓切除死亡率很高，僅限於溶栓或血管加壓素積極治療休克仍持續的患者。

Ⅲ 肺栓塞病人能痊癒嗎

病情分析：
肺栓塞是臨床急症,是由於靜脈血栓急性堵塞肺動脈引起的急性肺動脈高壓和急性血液動力學障礙,堵塞的血栓越大,堵塞的血管產生的影響就越大,堵塞肺動脈主幹或堵塞兩側肺動脈分支主幹可立即出現休克,心跳驟停導致死亡,發生心臟驟停經及時搶救並緊急靜脈溶栓治療,有條件的可急症介入將栓子用導絲和導管弄碎和推向血管遠端並溶栓或緊急心臟血管外科手術取出栓子.心臟驟停後及時有效的心肺腦復甦很關鍵,及時復甦的病人若栓塞解除或減輕則預後較好,能恢復神志,若復甦未及時有效,出現各個臟器嚴重缺血缺氧,特別是大腦對缺氧的耐受性最差,4-6分鍾中斷血流就可以出項不可逆性損害,或無法生存,維持不下去,或成植物生存狀態或留有嚴重的神經系統等後遺症.因肺栓塞的靜脈栓子多來自下腔靜脈,故在下腔靜脈安放濾器能有效地防治栓子進入右心並引起肺栓塞.但濾器並不能防止下肢靜脈血栓形成,且濾器為異物,需抗凝.故應繼續規范華法林抗凝.定期查INR值調整華法林用量
指導意見：
肺栓塞是臨床急症,是由於靜脈血栓急性堵塞肺動脈引起的急性肺動脈高壓和急性血液動力學障礙,堵塞的血栓越大,堵塞的血管產生的影響就越大,堵塞肺動脈主幹或堵塞兩側肺動脈分支主幹可立即出現休克,心跳驟停導致死亡,發生心臟驟停經及時搶救並緊急靜脈溶栓治療,有條件的可急症介入將栓子用導絲和導管弄碎和推向血管遠端並溶栓或緊急心臟血管外科手術取出栓子.心臟驟停後及時有效的心肺腦復甦很關鍵,及時復甦的病人若栓塞解除或減輕則預後較好,能恢復神志,若復甦未及時有效,出現各個臟器嚴重缺血缺氧,特別是大腦對缺氧的耐受性最差,4-6分鍾中斷血流就可以出項不可逆性損害,或無法生存,維持不下去,或成植物生存狀態或留有嚴重的神經系統等後遺症.因肺栓塞的靜脈栓子多來自下腔靜脈,故在下腔靜脈安放濾器能有效地防治栓子進入右心並引起肺栓塞.但濾器並不能防止下肢靜脈血栓形成,且濾器為異物,需抗凝.故應繼續規范華法林抗凝.定期查INR值調整華法林用量