休克為什麼引起循環時間變長

⑴ 休克名詞解釋

休克（shock）是機體遭受強烈的致病因素侵襲後，由於有效循環血量銳減，組織血流灌注廣泛、持續、顯著減少，致全身微循環功能不良，生命重要器官嚴重障礙的綜合癥候群。

臨床表現

1.休克早期

在原發症狀體征為主的情況下出現輕度興奮徵象，如意識尚清，但煩躁焦慮，精神緊張，面色、皮膚蒼白，口唇甲床輕度發紺，心率加快，呼吸頻率增加，出冷汗，脈搏細速，血壓可驟降，也可略降，甚至正常或稍高，脈壓縮小，尿量減少。

2.休克中期

患者煩躁，意識不清，呼吸表淺，四肢溫度下降，心音低鈍，脈細數而弱，血壓進行性降低，可低於50mmHg或測不到，脈壓小於20mmHg，皮膚濕冷發花，尿少或無尿。

3.休克晚期

表現為DIC和多器官功能衰竭。

(1)休克為什麼引起循環時間變長擴展閱讀：

休克是臨床上常見的緊急情況，應該抓緊時間進行救治，在休克早期進行有效的干預，控制引起休克的原發病因，遏止病情發展，有助於改善患者的預後。

1.一般緊急治療

通常取平卧位，必要時採取頭和軀干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利於呼吸和下肢靜脈迴流，同時保證腦灌注壓力；保持呼吸道通暢，並可用鼻導管法或面罩法吸氧，必要時建立人工氣道，呼吸機輔助通氣；

維持比較正常的體溫，低體溫時注意保溫，高溫時盡量降溫；及早建立靜脈通路，並用葯物維持血壓。盡量保持患者安靜，避免人為搬動，可用小劑量鎮痛、鎮靜葯，但要防止呼吸和循環抑制。

2.病因治療

休克幾乎與所有臨床科室都有關聯，各型休克的臨床表現及中後期的病理過程也基本相似，但引起休克的原因各異，根除或控制導致休克的原因對阻止休克的進一步發展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原發病灶大多需手術處理。

治療原則應該是：盡快恢復有效循環血量，對原發病灶作手術處理。即使有時病情尚未穩定，為避免延誤搶救的時機，仍應在積極抗休克的同時進行針對病因的手術。

⑵ 休克時各期變化特點

休克休克系各種強烈致病因素作用於機體，使循環功能急劇減退，組織器官微循環灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。</B> 【病因】：編輯本段失血與失液、燒傷、創傷（這三種都有血容量降低的特點）、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經刺激。 【分類】：1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創傷性、感染性、過敏性、心源性、神經源性。
2、按休克的起始環節分類（正常時保證微循環有效灌注的基礎因素包括三方面：足夠的循環血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：
（1）低血容量性休克見於失血、失液或燒傷等，血容量減少導致靜脈迴流不足，心輸出量下降，血壓下降，由於減壓反射受抑制，交感神經興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。
（2）血管源性休克休克時，由於組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化碳等活性物質的釋放，造成血管張力低下，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環血液瘀滯，毛細血管開放數增加，導致有效循環血量銳減。
a、過敏性休克：屬於1型變態反應。發病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合，會引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環瘀血，毛細血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴敗血症)
①高動力型休克：由於擴血管因子作用大於縮血管因子，引起高拍低阻的血流動力學特點。
②低動力型休克。
c、神經源性休克：由於麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降，
此時微循環不一定明顯減少，有人認為不屬於真正的休克。 （這句話不很明白，抄來的，有人可以請教嗎？真正的休克本質上是微循環障礙，這種神經源性的休克只是引起一過性的血管擴張而血壓降低，尚未導致微循環出問題-by yukimiao）
（3）心源性休克：發病中心環節時心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動力型休克）
①低排高阻型：是因為血壓降低，主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經傳出沖動增多，引起外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。
②低排低阻型：這類病例是由於心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心事壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步減少。 分期與發病機制1、缺血缺氧期（代償期）
(1) 微循環的變化：
① 毛細血管前後阻力增加（前阻力增加為顯著）。
② 真毛細血管網關閉 。
③ 微循環灌流減少（少灌少流）。
④ 動－靜脈吻合支開放，使微循環缺血缺氧更為明顯（灌少於流）。
(2) 微循環障礙的機制
①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質系統興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由於血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。
Ⅱ、燒傷性休克：由於疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質系統興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。
Ⅲ、敗血症：可能與內毒素有擬交感神經系統的作用有關。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構成微循環非營養性血流通道，使器官微循環血液灌流銳減。
②血管緊張素Ⅱ增多。
③血管加壓素增多。
④血栓素增多。
⑤內皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質。
(3) 休克早期微循環變化的代償意義
① 自我輸血：休克時增加回心血量的「第一道防線」。由於容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。
②自我輸液：休克時增加回心血量的「第二道防線」。由於微動脈、後微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比後阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。
③血液重新分布：由於不同臟器的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現舒張反應，使心、腦血流增加。
2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）
(1)微循環的變化：
①毛細血管前阻力降低(後阻力降低不明顯），血管運動現象減弱。
②真毛細血管網開放。
③微循環灌多於流（多灌少流）。
④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環瘀血缺氧加劇。
(2)、微循環障礙的機制
①乳酸增多：微循環持續的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而鬆弛不明顯，故引起多灌少流。
②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管後阻力，加重微循環的瘀血狀態。
③激肽增多。
④腺苷增多。
⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管後阻力增加的重要因素。
(3)休剋期微循環失代償的後果：①心輸出量的降低。②動脈血壓急劇下降。③心腦供血減少。
3、休克晚期（不可逆轉期）</b>
(1)微循環的變化
①毛細血管前後阻力均降低。
②真毛細血管內血液瘀滯。
③微循環麻痹 （不灌不流）。
④廣泛的微血栓形成。
(2)微循環障礙的機制：
①血液高凝狀態：由於微循環嚴重浴血，毛細血管內壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態。這些變化在休剋期（瘀血缺氧期）已發生，不過此期更為明顯。
②內源性凝血系統激活：嚴重酸中毒以及敗血症休克時內毒素入血，可使血管內皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內源性凝血系統。
③外源性凝血系統的激活：組織創傷可使大量Ⅲ因子入血（白細胞內亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統。
④血細胞受損：搶救休克時，若輸血錯誤（>50ml），由於紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（還沒很有體會，做個記號。）
(3)微循環變化的後果：
①出血。
②多器官功能衰竭。
③全身炎症反應綜合症。 重要器官功能衰竭編輯本段(1)急性腎功能衰竭——休克腎</b>
①功能性腎功能衰竭：見於休克早期，主要與各種縮血管物質增多使腎血管收縮有關。因未發生腎小管壞死，腎血流一旦恢復，腎功能也容易逆轉。
②器質性腎功能衰竭：見於休剋期，尤其是休克晚期，由於長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復，也較難在較短的時間內恢復腎功能。
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）</b>
發生機制：
①肺泡－毛細血管上皮通透性增高：由於休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用，可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。
②肺泡表面活性物質減少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，以致表面活性物質合成減少；同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質的分解，結果是肺泡表面張力增高，肺順應性降低引起肺不張。
③肺內DIC：DIC造成肺微血管的機械阻塞 以及來自微血栓的炎症介質對肺血管的收縮可導致死腔樣通氣。
(3)腦功能障礙
休克早期腦供血未明顯改變，患者表現為煩躁不安；休剋期因腦供血減少，患者出現神志淡漠；休克晚期可因DIC而導致昏迷或意識喪失。
(4)胃腸道和肝功能障礙
①胃腸功能障礙：休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱，消化功能明顯障礙；持續的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發生應激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導致全身炎症反應綜合征。
②肝功能障礙：休克時肝臟缺血、瘀血可發生肝功能障礙，由於不能將乳酸轉化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來自腸道的內毒素可直接損傷肝細胞，從而促進休克的發展。
(5)心臟
發生機制：
①冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短，可使冠脈灌注減少。
②酸中毒和高鉀血症使心肌收縮性減弱。
③心肌抑制因子抑制心肌收縮性。
④心肌內DIC使心肌受損。
⑤細菌毒素，尤其內毒素可直接損壞心肌。 臨床監測編輯本段（一）觀察臨床表現
1. 精神狀態 精神狀態能夠反應腦組織灌注情況。患者神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花或從卧位改為坐位時出現暈厥，常表示循環血量不足，休克依然存在。
2. 肢體溫度、色澤 肢體溫度和色澤能反應體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚乾燥，輕壓指甲或口唇時局部暫時蒼白而松壓後迅速轉為紅潤，表示外周循環已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓後恢復紅潤緩慢，表示末梢循環不良，休克依然存在。
3. 脈搏 休克時脈搏細速出現在血壓下降之前。休克指數是臨床常用的觀察休克進程的指標。休克指數是脈率與收縮壓之比，休克指數為0.5，一般表示無休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴重。
（二）血流動力學監測
1. 血壓 血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標之一。休克早期，劇烈的血管收縮可使血壓保持或接近正常，以後血壓逐漸下降。收縮壓<11.97kPa（90mmHg），脈壓<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉好。
2. 心電監測 心電改變顯示心臟的即時狀態。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導致心動過速。
3. 中心靜脈壓 對於需長時間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓<0.49Pa（5mmH2O）時，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）時，提示充血性心力衰竭。
4. 肺動脈契壓 肺動脈契壓有助於了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環阻力的情況。肺動脈契壓正常值為0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循環阻力增高。肺水腫時，肺動脈契壓>3.99kPa（30mmHg）。當肺動脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應避免輸液過多，以防引起肺水腫。
（三）腎功能監測
休克時，應動態監測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質等。尿量是反映腎灌注情況的指標，同時也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補液及應用利尿、脫水葯物是否有效的重要指標。休克時應留置導尿管，動態觀察每小時尿量，抗休克時尿量應大於20ml/h。尿量穩定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克後血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。
（四）呼吸功能監測
呼吸功能監測指標包括呼吸的頻率、幅度、節律、動脈血氣指標等，應動態監測，呼吸機通氣者根據動脈血氣指標調整呼吸機使用。
（五）生化指標的監測
休克時，應監測血電解質、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉氨酶、氨等血液生化指標。血清轉氨酶升高提示肝細胞功能受損嚴重，血氨增加提示出現肝功能衰竭。此外，還應監測彌散性血管內凝血的相關指標。
（六）微循環灌注的監測
微循環監測指標如下：
①體表溫度與肛溫。正常時二者之間相差約0.5°C，休克時增至1～3°C，二者相差值愈大，預後愈差
②紅細胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3％以上，提示有周圍血管收縮，應動態觀察其變化幅度
③甲皺微循環。休克時甲皺微循環的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。 護理措施編輯本段休克的預後取決於病情的輕重程度、搶救是否及時、措施是否得力。所以護理上應採取以下措施：
（一）體位 休克時應採取平卧位，或將下肢抬高30°。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通暢 一般用鼻導管吸氧，流量2～4L/min，嚴重缺氧或紫紺時應增加至4～6L/min，或根據病情採用面罩或正壓給氧。
（四）盡快建立靜脈通路
（五）鎮靜止痛 預防措施編輯本段早期發現，早期治療。

⑶ 徐述休克三期微循環的變化特點及機制

發病過程分期
休克的發病過程可分為休克早期和休剋期，也可以稱為休克代償期和休克抑制期。
沒有休克、分布性休克、低血容量休克
1、休克代償期Ⅰ期（休克早期）
休克剛開始時，由於交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，皮膚、內臟血管收縮明顯，對整體有一定代償作用，可減輕血壓下降（但嚴重大出血可引起血壓明顯下降），心、腦血流量能維持正常。患者開始出現皮膚蒼白、四肢發冷、心跳呼吸加快、尿量減少等症狀。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉，但如果不能及時有效治療，休克會進一步發展，進入休剋期。
2、
休克進展期Ⅱ期（休克中期）
休克沒有得到及時治療，微循環淤血，回心血量減少，就會進入可逆性失代償期。這時病人的主要臨床表現為：1、血壓進行性下降，少尿甚至無尿，心腦血管失去自身調節或血液重心分不中的優先保證，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現心腦功能障礙，心搏無力，患者神志淡漠甚至轉入昏迷；2、腎血流量長時間嚴重不足，出現少尿甚至無尿；3、皮膚發涼加重、發紺，可出現花斑。失代償初期經積極救治仍屬可逆，但若持續時間較長則進入休克難治期。
3、休克難治期Ⅲ期（休克晚期）
休克發展的晚期階段，不可逆性失代償期。主要臨床表現為：1、血壓進行性下降，給升壓葯仍難以恢復。脈搏細速中心靜脈壓降低，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現循環衰竭，可致患者死亡；2、毛細血管無復流；3、由於微循環淤血不斷加重和DIC的發生，全身微循環灌流嚴重不足，細胞受損乃至死亡，心腦肺腎等臟器出現功能障礙甚至衰竭。

⑷ 簡述休剋期微循環變化的特點及其對機制

（一）休克代償期（compensatory stage）

休克代償期為休克早期，又叫微循環痙攣期或缺血性缺氧期。

1、微循環改變特點

此期全身小血管，包括小動脈、微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續收縮引起痙攣，血管口徑明顯變小，但各自收縮的程度不一致，其中以前阻力增加顯著。因此毛細血管前阻力明顯大於後阻力。
2、組織灌流情況
少灌少流、灌少於流
3、發生機制

由於此期交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，導致大量兒茶酚胺釋放入血。
4、代償表現

主要分三個方面：
（1）自身輸血

休克代償期由於交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，大量兒茶酚胺釋放入血。肌性微靜脈和小靜脈、肝脾儲血庫收縮，血管床容量減少，回心血量增加，起到「自身輸血」的作用，這是休克時增加回心血量和循環血量的「第一道防線」。

（2）自身輸液

由於毛細血管前阻力血管比微靜脈收縮強度要大，前阻力大於後阻力，致使毛細血管流體靜力壓下降，大量組織液從組織間隙回收進入血管，起到「自身輸液」的作用，這是休克時增加回心血量的「第二道防線」
。
經研究表明，中度失血的病例，毛細血管再充盈量每小時達50~120ml，成人最多可有1500ml的組織液進入血液。代償後可導致血液稀釋，血細胞壓積下降。

（3）血液重分布

由於不同器官血管對兒茶酚胺增多的反應性不一致。其中皮膚、腹腔內臟、骨骼肌以及腎臟血管的α受體分布密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，此處血管明顯收縮。而冠狀動脈和腦動脈α受體分布較少，血管口徑則無明顯改變，因而心、腦血流量能維持正常或增高，微血管灌流量穩定在一定水平。這種不同器官微循環反應的差異性，導致了血液的重新分布。血液重分布，雖以犧牲皮膚、腹腔內臟等器官的血液供應為代價，建立在非生命器官微循環缺血缺氧的基礎上，但保證了心、腦重要生命器官的血液供應。因此對機體有一定的代償意義。

5、代償意義
⑴有利於維持動脈血壓
⑵有利於心腦的血液供應

6、臨床表現
休克代償期，病人表現為臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安。
（二）休克失代償期（decompensatory stage）

即休克第二期，又叫休剋期或微循環淤滯期或淤血性缺氧期。

1、微循環改變特點
此期小血管痙攣較休克代償期明顯減輕，血管口徑明顯變大，毛細血管前括約肌出現明顯擴張現象，但由於大量的白細胞粘附於微靜脈，增加了微循環流出通路的血流阻力，導致毛細血管後阻力顯著增加，因此此期毛細血管後阻力大於前阻力。

2、組織灌流情況
灌而少流、灌大於流
3、發生機制
（1） 神經體液機制

分三個方面：
1）酸中毒
2）局部擴血管代謝產物增多

3）內毒素的作用
（2）血液流變學機制

此期微循環血液流變學發生了明顯改變：血液流速顯著減慢，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞、血液粘滯度增加，血液「泥化」（sludge）淤滯，微循環淤血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴重。形成惡性循環，機體失代償。

白細胞貼壁、滾動、黏附於內皮細胞是由細胞表面黏附分子介導的，首先是P選擇素和E選擇素介導的起始黏附，為可逆性黏附。其後的白細胞的牢固黏附及其血管外的移動則是在β2整合素（CD11/CD18）與其內皮細胞上的的受體ICAM-1的相互作用下完成的。
4、失代償原因
主要分四個方面：
（1）真毛細血管開放數↑

此期微循環血管床大量開放，血液淤滯在各內臟器官中，造成循環血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降，機體失代償。

（2）毛細血管流體靜力壓↑

由於此期毛細血管後阻力大於前阻力，血管內流體靜力壓升高，不但自身輸液停止，而且有血漿外滲到組織間隙中，造成回心血量進一步減少。

（3）微血管通透性↑

此期由於組織持續缺血缺氧使組胺、激肽等擴血管物質生成增多，導致毛細血管通透性增高，血漿外滲。大量血漿外滲致使血液濃縮，紅細胞壓積上升，紅細胞、血小板聚集，血液粘度增加。

（4）組織間隙親水性↑
5、失代償後果
總的來說，有三個方面即：
（1）回心血量急劇減少

（2）自身輸液停止
（3）心腦血液灌流量減少
6、臨床表現

休克失代償期，病人表現為血壓和脈壓差進行性下降，少尿甚至無尿，皮膚粘膜紫紺或出現花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。
（三）休克難治期（refractory stage）
即休克晚期，又叫微循環衰竭期或不可逆性休剋期。

1、微循環改變特點

此期微血管發生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環中可有微血栓形成，血流停止，出現不灌不流狀態，組織幾乎完全不能進行物質交換。

2、組織灌流特點
不灌不流
3、難治期的機制
主要分兩個方面：
（1）血管反應性進行性下降
（2）DIC的形成
4、臨床表現
主要體現在三個方面：
（1）循環衰竭

病人出現進行性頑固性低血壓，升壓葯難以恢復；脈搏細弱而頻速；靜脈塌陷，CVP下降。
（2）並發DIC

休克難治期易發生DIC，其機制主要有三個方面：

①血液流變學的改變：血液濃縮、血細胞聚集、血粘度增高，使血液處於高凝狀態，易產生DIC。

②凝血系統激活：嚴重缺氧、酸中毒或LPS等損傷血管內皮細胞，促進組織因子大量釋放；內皮細胞損傷還可暴露膠原纖維，激活因子Ⅻ，使內、外凝血途徑激活。此外，嚴重創傷、燒傷等引起的休克，可因組織大量破壞，以及白細胞與內皮細胞的粘附等促進組織因子的大量表達釋放。各種休克時紅細胞破壞釋放的ADP等可啟動血小板的釋放反應，促進凝血過程。③TXA2-PGI2平衡失調：休克時內皮細胞的損傷，一方面使PGI2生成釋放減少，另一方面由於膠原纖維暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和釋放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和擴張小血管的作用，而TXA2則有促進血小板聚集和收縮小血管的作用。因此TXA2-PGI2的平衡失調，可促進DIC的發生。

（3）重要器官功能衰竭

主要發生在心、腦、肺、肝、腎等重要器官，病人常因兩個或兩個以上重要器官相繼或同時功能障礙，出現多系統器官功能不全或衰竭而導致死亡。

⑸ 試述休克微循環淤血期變化的機制及對機體的影響

由於缺血期造成的缺氧，導致血管平滑肌損傷，對腎上腺素等縮血管物質的反應性降低，微循環的毛細血管前括約肌舒張，微靜脈相對收縮，所以血液入多出少，造成微循環淤血。淤血導致微循環靜水壓升高，水分向組織間液流失，進一步導致缺血，並且血液黏滯度增加，容易引起血栓和影響 復流，是休克的中晚期，如果沒有得到有效治療，將發展為休克難治期，進一步導致多器官衰竭等，到時就很難救治了。

⑹ 試述休克缺血缺氧期微循環變化的特點、產生機制及代償意義

微循環灌流特點：灌而不流，灌大於流。機制主要是局部生成代謝產物促使毛細血管前阻力微動脈擴大，而後阻力微靜脈延續收縮致使。

休克早期微循環小血管持續收縮。毛細血管前阻力的增加明顯大於後阻力。關閉的真毛細血管網增多。血液經～靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈。微循環灌流特點是少灌少流、灌少於流。

休克代償期由於交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，大量兒茶酚胺釋放入血。肌性微靜脈和小靜脈、肝脾儲血庫收縮，血管床容量減少，回心血量增加，起到「自身輸血」的作用，這是休克時增加回心血量和循環血量的「第一道防線」。

(6)休克為什麼引起循環時間變長擴展閱讀：

微循環的調節主要通過神經和體液調節血管平滑肌的舒縮活動來影響微循環的血流量。

（1）神經調節：交感神經支配微動脈、後微動脈和微靜脈的平滑肌，並以微動脈為主。當交感神經興奮，平滑肌收縮，血管口徑變小。由於交感神經對微動脈的收縮作用大於微靜脈，使微循環中的血流量減少，血壓下降。反之，微循環中血流量增多，血壓上升。

（2）體液調節：有縮血管物質，如兒茶酚胺等；舒血管葯物，如乳酸、CO2和缺O2等。在微循環的血管中，微動脈和微靜脈既受交感神經支配，又受體液因素的影響；而後微動脈和毛細血管前括約肌則主要受體液因素的影響。

⑺ 休克分幾期各期微循環的變化特點及其發生的機制是什麼

分為三期：

1、休克代償期：休克代償期為休克早期，又叫微循環痙攣期或缺血性缺氧期。

微循環改變特點：此期全身小血管，包括小動脈、微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續收縮引起痙攣，血管口徑明顯變小，但各自收縮的程度不一致，其中以前阻力增加顯著。

2、休克失代償期（decompensatorystage）即休克第二期，又叫休剋期或微循環淤滯期或淤血性缺氧期。

微循環改變特點：此期小血管痙攣較休克代償期明顯減輕，血管口徑明顯變大，毛細血管前括約肌出現明顯擴張現象，但由於大量的白細胞粘附於微靜脈，增加了微循環流出通路的血流阻力，導致毛細血管後阻力顯著增加，因此此期毛細血管後阻力大於前阻力。

3、休克難治期（refractorystage）即休克晚期，又叫微循環衰竭期或不可逆性休剋期。

微循環改變特點：此期微血管發生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環中可有微血栓形成，血流停止，出現不灌不流狀態，組織幾乎完全不能進行物質交換。

(7)休克為什麼引起循環時間變長擴展閱讀

病因類型：

1、低血容量性休克

低血容量性休克為血管內容量不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導致心排血量降低。

2、血管擴張性休克

血管擴張性休克通常是由於血管擴張所致的血管內容量不足，其循環血容量正常或增加，但心臟充盈和組織灌注不足。

3、心源性休克

心源性休克是指心臟泵功能受損或心臟血流排出道受損引起的心排出量快速下降而代償性血管快速收縮不足所致的有效循環血量不足、低灌注和低血壓狀態。心源性休克包括心臟本身病變、心臟壓迫或梗阻引起的休克。

⑻ 休克時的病理生理變化主覂有哪三方面

1.微循環改變 微循環是組織攝氧和排出代謝產物的場所，其變化在休克發生、發展過程中起重要作用。微循環的血量極大，約占總循環血量的20％。休克時，全身的循環狀態包括總循環血量、血管張力和血壓等發生了一系列變化。受其影響，微循環的狀態也出現了明顯變化，並有功能障礙。 對於休克時的微循環變化已有了比較明確的認識。在休克早期，由於總循環血量降低和動脈血壓的下降，有效循環血量隨之顯著減少。此時機體通過一系列代償機制，包括主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產生的加壓反射，以及交感-腎上腺軸興奮後釋放大量兒茶酚胺、腎素-血管緊張素分泌增加等環節，選擇性地收縮外周和內臟的小血管使循環血量重新分布，以達到保證心、腦等重要器官有效灌注的目的。此時骨骼肌和內臟微循環的相應變化表現為：小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響而發生強烈收縮，同時動靜脈間的短路則開放，其結果是外周血管阻力增加和回心血量增加。毛細血管前括約肌收縮和後括約肌相對開放雖有助於組織液回吸收，使血容量得到部分補償，但對於組織而言，這些變化實際上使它已處於低灌注、缺氧狀態。微循環的這種代償的巨大代價在保證生命器官功能方面發揮了重要作用。由於此時組織缺氧尚不嚴重，若能積極治療，休克狀態常能逆轉。 在休克中期，微循環內動靜脈短路和直捷通道進一步開放，組織的灌注更為不足，細胞嚴重缺氧。在無氧代謝狀況下，乳酸等酸性產物蓄積，組胺、緩激肽等的釋放增加，這些物質使毛細血管前括約肌舒張，而後括約肌則因對其敏感性低仍處於收縮狀態。這樣，微循環內則出現廣泛擴張、血液滯留、毛細血管網內靜水壓升高、通透性增強等現象。由於血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加，進一步使回心血量降低，心排出量減少，以致心、腦器官灌注不足，休克加重。 在休克後期，病情繼續發展且呈不可逆性。微循環內淤滯的粘稠血液在酸性環境中處於高凝狀態，紅細胞和血小板容易發生聚集並在血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血（DIC）。由於組織得不到有效的血液灌注，細胞嚴重缺氧後溶酶體膜發生破裂，溢出多種酸性水解酶，後者則引起細胞自溶並損害周圍其它細胞，以致組織及器官乃至多個器官受損，功能衰竭。 2.代謝變化 休克時的代謝變化非常明顯，反映在許多方面，首先是能量代謝異常。由於組織灌注不足和細胞缺氧，體內的無氧糖酵解過程成為獲得能量的主要途徑。葡萄糖經由無氧糖酵解所能獲得的能量要比其有氧代謝時所獲得的能量少得多。一分子葡萄糖分別產生2分子和38分子ATP，分別提供197J和2870J的熱量。休克時機體的能量極度缺乏顯而易見。隨著無氧代謝的加重，乳酸鹽不斷增加；丙酮酸鹽則下降，乳酸鹽／丙酮酸鹽（L／P）比值升高（>15～20）。 休克時代謝變化的另一特點是代謝性酸中毒。此時因微循環障礙而不能及時清除酸性代謝產物，肝對乳酸的代謝能力也下降，使乳酸鹽不斷堆積。重度酸中毒（pH<7.2）對機體影響極大，生命器官的功能均受累。可致心率減慢、血管擴張和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意識障礙等。 代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶體膜外，還影響細胞膜、核膜、線粒體膜、內質網膜、高爾基復合體體膜等質膜的穩定及跨膜傳導、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能。細胞膜受損後除通透性增加外，還出現細胞膜上離子泵的功能障礙，如Na+-K+泵和鈣泵。表現為細胞內外離子及體液分布異常，如鈉、鈣離子進入細胞內，而鉀離子從細胞內向細胞外逸出，導致血鈉降低和血鉀升高，細胞外液隨鈉離子進入細胞內，引起細胞外液減少和細胞腫脹、死亡。大量鈣離子進入細胞之後除激活溶酶體外，還使線粒體內鈣離子升高，損害線粒體功能。溶酶體膜破裂後，釋放的毒性因子很多，如水解酶可引起細胞自溶和組織損傷，還有心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等。還會釋出可引起血管收縮的血栓素、白三烯等，對機體不利。線粒體的破裂使依賴二磷酸腺苷（ADP）的細胞呼吸受抑制，三磷酸腺苷（ATP）生成減少，對細胞代謝及其功能都有嚴重影響。 3.內臟器官的繼發性損害 （1）肺：休克時，在低灌注和缺氧狀態下，肺毛細血管的內皮細胞和肺泡上皮細胞均受到損害。毛細血管內皮細胞受損後，血管壁通透性增加，導致肺間質水腫。肺泡上皮細胞受損後，肺泡表面活性物質生成則減少，肺泡表面張力升高，可繼發肺泡萎陷，出現局限性肺不張。正常肺功能需要有充足的血液灌注和良好的肺泡通氣的保證，即通氣／灌流比值保持正常（正常值為0.8）。休克時，該比值發生異常。在灌流不足的情況下，通氣尚好的肺泡難以獲得良好的氣體交換，出現"死腔通氣"現象。肺泡萎陷又使肺毛細血管內的血液得不到更新，產生"肺內分流"現象。這些變化都會使病人的缺氧狀態加重。在臨床上，表現為進行性的呼吸困難，即急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），常發生於休剋期內或穩定後48～72小時內。一旦發生ARDS，後果極為嚴重，死亡率很高。 （2）腎：在休克時，由於腎血管收縮、血流量減少，使腎小球濾過率銳減，尿量減少。生理情況下，85％血流是供應腎皮質的腎單位。休克時腎內血流重新分布，近髓循環的短路大量開放，使血流主要轉向髓質。以致濾過尿量減少，腎皮質腎小管發生缺血壞死，引起急性腎衰竭。表現為少尿（每日尿量<400m1）或無尿（每日尿量<100m1）。 （3）心：除心源性休克之外，其他類型的休克在早期一般無心功能異常。因冠狀動脈的平滑肌β-受體占優勢，所以在有大量兒茶酚胺分泌的情況下，冠狀動脈並沒有明顯收縮，心臟的血供尚基本保證。但在休克加重之後，心率過快可使舒張期過短，舒張期壓力也常有下降。由於冠脈灌流量的80％發生於舒張期，上述變化則直接導致冠狀動脈血流量明顯減少，由此引起的缺氧和酸中毒可導致心肌損害。當心肌微循環內血栓形成時，還可引起心肌局灶性壞死。此外，心肌因含有黃嘌呤氧化酶系統，易遭受缺血-再灌注損傷。 （4）腦：兒茶酚胺的增加對腦血管作用甚小，故對腦血流的影響不大。但當休克進展並使動脈血壓持續進行性下降之後，最終也會使腦灌注壓和血流量下降，導致腦缺氧。缺氧和酸中毒會引起血管通透性增加，可繼發腦水腫並出現顱內壓增高之表現。 （5）胃腸道：休克時胃腸道的變化對病情的發展有重要影響。當有效循環血量不足和血壓降低時，胃腸等內臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。此時腹腔動脈阻力較休克前明顯增高，比全身外周血管阻力的增高更為顯著。這種代償機制如果沒能及時解除，就會帶來嚴重的後果。胃腸道可因嚴重的缺血和缺氧而有粘膜細胞受損，可使粘膜糜爛、出血。另外，受損細胞可釋放具細胞毒性的蛋白酶以及多種細胞因子，促使休克惡化。正常的腸道屏障功能遭到破壞之後，腸道內的細菌或其毒素可發生移位。這是使休克繼續發展，並發生多器官功能不全綜合征的重要因素。 （6）肝：在缺血、缺氧和血流淤滯的情況下，肝細胞受損明顯。肝竇和中央靜脈內可有微血栓形成，致肝小葉中心壞死。肝的解毒和代謝能力均下降，可發生內毒素血症。各種代謝紊亂和酸中毒經常發生。