為什麼有的人打針找不到脈搏

『壹』 右手摸不到脈搏怎麼辦

每個手都有一根橈動脈，就是你說的和大拇指筆直呈線的就叫橈動脈。還有一個位置就是肘窩內側那是肱動脈也能摸到搏動。

『貳』 打針注射時所注射的脈搏

靜脈。

『叄』 為什麼有些人打針的時候找不到血管 這類人應該怎麼辦

叫醫生盡量開口服葯
如果沒辦法
硬是要打針
就必須得找地方進針
肘部
頭皮
耳後
我之前
有個找不到了
直接打腳底大點的毛細血管了
真的是無處可打了
結果
效果也還行

『肆』 脈搏在哪，具體位置

不要想不開，人間還是有很多很美好東西在等待著你。你來一趟人間不容易，芸芸眾生上帝安排你到人間做人類，是多麼幸運的事情，不能失去生活的希望，要想死，以後有的是時間休息。起碼得把對你不好的人搞死，你才能去得心安理得，不然你死了，他們卻高興得手舞足蹈的，壓根就沒把你的死當回事，那你豈不白死了。兄弟，死之前先得報仇不是，不能讓他們快樂的活著，這才是你堅持活下去的理由。要證明給他們看，你可不是什麼廢物，不是什麼一般的人物，也不是他們眼裡一文不值的人，要活著比他們精彩，這樣才能氣死他們，這樣你也能順氣的活著，而不是像這樣憋屈的死去。我覺得一個人死亡很容易，分分鍾鍾的事情，但是人世間最可怕的也是面對死亡，富人們害怕死亡，你連死的勇氣都有，都不怕，還怕面對著他們嗎？我看，你只不過不想面對他們丑惡的嘴臉罷了，只想擺脫，一死百了。但是如果你能活著，勇敢的去面對，讓他們活著不順心，豈不更好。起碼他們罵你，自己還堵心呢，不是嗎，我活著一天，就能給他們添堵一天，豈不很快樂。如果我死了，他們則會很高興，認為你是個膽小鬼，打心裡害怕他們了，其實呢，根本就不是這樣的。你很優秀，要自己肯定自己，因為他們都是錯的，如果你真死了，不就證明他們所說的都是對的了嗎，那麼就是你的錯誤而死，那你死得不就是很冤枉嗎。要是我，就不會選擇去死，我死去，只會讓他們更加得意與快樂，這不是我想看到的結果。因為錯的不是我，那我憑什麼要為你們而去死呢？

『伍』 為什麼有的人手上、腳上、甚至頭上會有血管凸出來這是怎麼回事這樣好還是不好

你好！說明身體很健康，血液循環快，血管就會凸顯，反之經常生病的人，血液循環速度變慢，血管就不會很明顯了，有時候久病之人打針時幾乎找不到血管就是這個原因

『陸』 如何讓人沒有脈搏

你好 脈搏是動脈血管的搏動，阻礙動脈血管中的血液流動，就會摸不到脈搏

『柒』 為什麼有些人打針的時候找不到血管 這類人應該怎麼辦

在更明顯的大的靜脈血管上打，常用的有四肢淺靜脈，小兒頭皮靜脈，股靜脈

『捌』 為什麼有些人打針會出現過敏性休克

本帖隱藏的內容需要積分高於 6 才可瀏覽 搶個沙發!!PP粉是什麼啊,樓主忙而不亂,佩服之膽大心細,我想請問下PP粉是什麼啊!!屬本人孤陋寡聞 不過在搶救過敏當中腎上腺素是必不可以的,撲爾敏也可用到,不過還在搶救的同時建立靜脈通道是心須的,呼吸興奮劑也可以用到,如果沒血壓升壓葯也必不可少 PP粉即高錳酸鉀 好險,不知小孩後來怎麼樣了? [ 本帖最後由 LINGAOCHANG 於 2008-7-21 14:21 編輯 ] 我還以為PP是聚丙烯呢?因這我以在塑膠電子廠上過班,原來K2MNO4是一種催化劑,還以為就是我們常見到的塑料!~!~! 打青黴素，無論在哪，搶救葯不齊，不會兌葯的，太危險，不過佩服你的膽大，最先應該建立靜脈通道啊！ 堅決不在自己診所打青黴素 在這種即將快要臨床死亡的情況下,樓主能夠在這萬分緊急的情況下,爭分奪秒搶救生命,我向您致敬,而且如果在基層我想你這樣的處理已經很完美了,畢竟我們的條件有限,我想你能用PP粉產生氧氣,這是絕大多數人都做不到也想不到.給您送花. 我向您致敬, 樓主說,連循環呼吸都沒 了,在基層,你還建立通道有意義么,目前最重要的讓心臟活過來!!下一步可以建立靜脈通道了,可以建2組,升壓的，呼吸興奮的,保腎利尿的......等等,再根據病情用葯,書上的東西太教條,靈活運用.:handshake ,我覺得樓主的處理很及時也很准確. 回復6樓的 [ 本帖最後由 暢游天下 於 2008-7-21 14:50 編輯 ] 原帖由 fykrs 於 2008-7-21 13:58 發表 上崗三個月的一次遭遇 患者梁某 女 8歲 因咳嗽、發燒2天來診。見患兒體型偏瘦，氣促、咳嗽，聽診:濕性羅音滿肺野，心率96次/分 體溫38.0度 ，大便2天未通。診斷：小葉性肺炎。遂處方：青黴素40萬U（皮試）肌 ... 這個病人能搶救過來算是奇跡了。不知道這個病人有沒有留後遺症？畢竟心臟停跳近一個小時。 樓主的鎮定讓在下佩服，同時處理方法也值得學習，不過我很少給患者輸液青黴素，若有需要，一般都讓到醫院去輸液了。原因很簡單：無論是個體診所還是基層村衛生室出現一例醫療事故，那麼一輩子都翻不過來身啊！！！！ 會不會變植物人啊 按理活下來智商也會受到很大的影響，事有意外，該患一切正常，聰明伶俐，智商應在100以上。可能胸外按壓起了關鍵性作用，迫使循環沒有停滯太長的時間吧。 規范 及時 合理 向您致敬了 原帖由 fykrs 於 2008-7-21 15:30 發表 按理活下來智商也會受到很大的影響，事有意外，該患一切正常，聰明伶俐，智商應在100以上。可能胸外按壓起了關鍵性作用，迫使循環沒有停滯太長的時間吧。 我還沒遇到過這樣的病人，在基層也只有腎素了，向樓主學習了 用PP粉加雙氧水制氧...我工作了這么多年,也看了很多書的確沒有想到.... 其它的方法.雖然也會使用,但沒有樓主的果斷. 所以..為了向樓主表示敬意獻花二朵.好事成雙. 佩服 致敬 呵呵 現學現試，果然厲害！帶火星的火柴梗立馬復燃了。 樓主的化學學得太精了。和臨床結合的如此完美，佩服，佩服了。 說實話，醫院的急診專家在那個環境里也未必有您處理的好。 樓主的沉穩果斷，令在下羨慕不已啊，送花沒說的.......... 是啊，我看的都很激動了 在一般的急診，有些大夫也不如你處理的好啊 佩服佩服 又是個不要命的,基本搶救措施都不到位在家裡敢上青黴素,這險冒的太大了吧,希望XX不會再來找你:L :L 現在在醫院都盡量不用呢 真的佩服你 學習了 這套搶救措施我看了，非常猶豫，沒有加分，我在想樓主也是超大膽！在搶救過程的40分鍾你做什麼了？要是我早就及時讓病人轉走了，膽戰心驚的，而且，我對於這個搶救過程還是有點疑問的，但是幸好這個病人救活了，幸運！ [ 本帖最後由 光輝歲月 於 2008-7-21 21:24 編輯 ] 太危險了，我沒氧氣一般打青黴素都要問仔細，特別沒打過不能搞皮試，尤其是小孩說不清楚更應該注意。 我從來就不用青黴素，不掙錢也不用，出一次事，一輩子的青黴素就白用了:lol: 看完這個病例，我都有點懷疑這是不是真的，打青黴素敢在病人家裡去打！ 【概述】 過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及症群。過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命。 【治療措施】 必須當機立斷，不失時機地積極處理。①立即停止進入並移支可疑的過敏原、或致病葯物。結扎注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。②立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給葯暢通。腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放，因此是救治本症的首選葯物，在病程中可重復應用數次。一般經過1～2次腎上腺素注射，多數病人休克症狀在半小時內均可逐漸恢復。反之，若休克持續不見好轉，乃屬嚴重病例，應及早靜脈注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氫化考的松200～400mg。也可酌情選用一批葯效較持久，副作用較小抗休克葯物如去甲腎上腺素、阿拉明（間羥胺）等。同時給予血管活性葯物，並及時補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達400ml。③抗過敏及其對症處理，常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道暢通。 由於處於過敏休克疾患時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的葯物轉為過敏原。故治療本症用葯切忌過多過濫。 【病因學】 作為過敏原引起本病的抗原性物質有： （一）異種（性）蛋白 內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青黴素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。 （二）多糖類 例如葡聚糖鐵。 （三）許多常用葯物 例如抗生素（青黴素、頭孢黴素、兩性黴素B、硝基味喃妥因），局部麻醉葯（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）。 絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態反應在全身多器官，尤其是循環系的表現。外界的抗原物性物質（某些葯物是不全抗原，但進入人體後有與蛋白質結合成全抗原）進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的「靶細胞」結合。以後當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發引起廣泛的第Ⅰ型變態反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。 在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速發型的過敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的葯物（如青黴素G）起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血製品後，可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的製品時，有可能發生IgA-抗IgA抗體免疫復合物，發生Ⅲ型變態反應引起的過敏性休克。③用於靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素；繼而活化肥大的細胞，產生過敏性休克。少數病人在應用葯物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素Ｂ）後，主要通過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發生過敏性休克的臨床表現。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即通過非免疫機制而發生的過敏性休克症狀與體征稱之為過敏樣反應（anaphylactoid reaction）。 【病理改變】 因本病而猝死的主要病理表現有：急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。鏡下可見氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例並有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數病例還可有消化道出血等。 【臨床表現】 本病大都猝然發生；約半數患者在接受病因抗原（例如青黴素G注射等）5分鍾內發生症狀，僅10%患者症狀起於半小時以後，極少數患者在連續用葯的過程中出現本症。 過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出現意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現之前或同時，常有一些與過敏相關的症狀。列述如下。 （一）皮膚粘膜表現 往往是過敏性休克最早且最常出現的徵兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。 （二）呼吸道阻塞症狀 是本症最多見的表現，也是最主要的死因。由於氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。 （三）循環衰竭表現 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然後發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可並發心肌梗塞。 （四）意識方面的改變 往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。 （五）其他症狀 比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最後可出現大小便失禁。 【鑒別診斷】 本病發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射後）抗原性物質或某種葯物，或蜂類叮咬後立即發生全身反應，而又難以葯品本身的葯理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應除外如下情況。 （一）迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse） 多發生在注射後，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此症無瘙癢或皮疹，昏厥經平卧後立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類葯物治療。 （二）遺傳性血管性水腫症（hereditary angioedema） 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由於氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本症起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。 過敏性休克的特異性病因診斷對本症的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該①在休克解除後；②在停用抗體克及抗過敏葯物後；③如作皮膚試驗，最好必要的抗休克葯物。少數皮試陰性患者仍有發生本症的可能。 【預防】 最根本的辦法的明確引起本症的過敏原，並進行有效的缺防避。但在臨床上往往難以作出特異性過敏原診斷，況且不少患者屬於並非由免疫機制發生的過敏樣反應。為此應注意：①用葯前詳詢過敏史，陽性病人應在病史首頁作醒目而詳細的記錄。②盡量減少不必射用葯，盡量採用口服制劑。③對過敏體質病人在注射用葯後觀察15～20分鍾，在必須接受有誘發本症可能的葯品（如磺造影劑）前，宜先使用抗組胺葯物或強的松20～30mg。④先作皮內試驗皮膚挑刺試驗盡量不用出現陽性的葯物，如必須使用，則可試行「減敏試驗」或「脫敏試驗」。其原則是在抗組胺等葯物的保護下，對患者從極小劑量逐漸增加被減敏葯物的用量，直到患者產生耐受性為止。在減敏過程中，必須有醫務人員的密切觀察，並准備好水劑腎上腺素、氧氣、氣管插管和可以靜脈注射的皮質類固醇等一切應急搶救措施。