為什麼找不到惡性腫瘤起源

1. 腫瘤是怎麼得的

腫瘤的病因

etiology of tumor

多數腫瘤，尤其是惡性腫瘤的病因十分復雜。某些情況下可以是一種具體的病因在起作用，如聚氯乙烯致肝血管瘤，射線引起白血病，二乙基乙烯雌酚治療與陰道癌的發生有關，吸煙與肺癌有關。但上前認為，腫瘤的發生發展是多因素、多階段與多基因作用的結果。腫瘤病因指腫瘤發生的始動因素。但除病因外，腫瘤的發生尚需其他條件，這就是腫瘤的發病條件。

目前，大多數腫瘤的病因尚未完全了解，但與一些腫瘤發生有關的因素已經清楚。這些因素分為外因與內因。外因指周圍環境中的致癌因素，即環境因素，包括化學、物理、生物等因素。同一種腫瘤可由不同的外因引起,有時幾種因素同時起作用;同一種外因也可引起不同的腫瘤。內因如免疫、激素、代謝、遺傳等因素。目前多數人認為細胞癌變與癌基因調控及突變有關。對任何一種致癌病因來說，癌變的發生都在基因水平上。在這方面有兩種不同的觀點:①致癌物質使細胞內DNA的結構改變,使原癌基因激活，抗癌基因丟失或功能失活,於是正常細胞轉變為癌細胞，這個過程是難以恢復的。②癌瘤是細胞分化障礙引起的疾病。癌變可能是基因表現的異常，不一定需要基因的結構改變，因而是可以恢復的。實際上上述兩種可能性都是存在的。

化學致癌因素 1775年，英國波特首先注意到倫敦掃煙囟工人的陰囊腫瘤發病率高，把此病歸因煤焦油的作用。1916年用煤焦油成功地誘發家兔皮膚癌。1930年代以後進行了化學致癌物及其衍生物的動物實驗和理論研究。實驗研究並同腫瘤流行學密切結合。

化學致癌物的種類 動物實驗證明致癌的化學物質有千餘種，分類如下：

①烷化劑。具有烷化的性能及活潑的化學反應性。常用於化學治療、殺菌和滅陪爛信霉。有致癌作用的烷化劑包括氮芥和硫芥類、乙撐亞胺類、磺胺酯類、環氧化物、內酯類、鹵醚類中的一些化合物，以及某些硫酸酯和亞硫酸酯。

②多環芳香烴類化合物。由多個苯環縮合而成，或稱稠環芳烴。小劑量就能引起局部組織的惡變。3,4-苯並芘廣泛存在於煤焦油、瀝青中，有致癌性。燃燒紙煙，不完全地燃燒脂肪、煤炭、石油以及用煙直接熏制魚肉時，均能生成苯並芘。

③芳香胺類化合物。包括芳香胺類染料，如2-萘胺是強烈的致膀胱癌物質，聯苯胺也有中等強度引起膀胱癌的能力,其他致癌性芳香胺類染料有4-氨基聯苯、4－硝基聯苯、聯甲苯胺、金胺（鹼性槐黃）、鄰聯茴香胺等;芳香醯胺類,如N-2-乙醯胺基芴（合成殺蟲劑），在多種動物可引起不同器官和部位的腫瘤。

④氨基偶氮染料。含偶氨基團－N＝N－，因此具有顏色，曾用作紡織品、食品及飲料的染料。動物實驗表明，長期大劑量喂飼氨基偶氮染料能引起遠離給葯途徑的器官，如肝和膀胱等的癌症。

⑤亞硝胺類化合物。一類強致癌物,有100多種亞硝胺能引起39種動物的腫瘤。許多亞硝胺類化合物既溶於水又溶於脂肪,致癌性強,對多種動物的許多種器官（包括食管、腦、鼻竇等）有致癌作用；不同結構的亞硝胺有特異的器官親和性，如二甲基亞硝胺、二乙基亞硝胺和較高的對稱衍生物引起肝癌，不對稱的亞硝胺常誘發食管癌。亞硝胺的前體物硝酸鹽、亞硝酸鹽與二級胺普遍存在於水及食物中，在腫瘤高發區居民的膳食、胃液等中均發現亞硝胺。調查發現食管癌高發地區中國河南林縣糧食和酸菜中亞硝胺的含量比食管癌低發區高，林縣人從膳食攝入的中亞硝胺量多於食管癌低發區，比美國、英國、德國人高約100倍。

⑥植物毒素。如關島的一種旋花蘇鐵樹果實中含蘇鐵素，經動物或人腸內細菌的作用，釋放出致癌的產物甲基氧化偶氮甲醇；蕨含有兩有毒物質：硫胺素酶（能引起維生素B1缺乏症）和致癌成分莽草酸；樟腦、月桂、生薑、樟葉的油中含黃樟素，能誘發大鼠肝癌和食管癌；南非居民常用千晨光屬莢狗舌草的煎劑治病，該地區肝癌發病率高，將莢狗舌草所含植物鹼喂大鼠可引起肝壞死和肝硬變，並有誘發肝癌的報道。

⑦金屬致癌。主要影響生產和使用的工人。主要接觸方式為吸入及經污染的皮膚吸收。如鉻（鉻酸鹽工廠肺癌患病率高,電鍍鉻的工人也較多發生肺癌）、鎳歷鋒(鎳礦工人和煉鎳工人肺癌和鼻竇癌發病率較高)及鎘(可能致前列腺癌),此外，無機的三價砷化物能引起人肺癌和皮膚癌。砷是唯一已知對人類致癌，但動物實驗尚未證實的化學物。

化學因素致癌性的總評價 1969年國際癌症研究中心（IARC）開始評價化學因素對人類的致癌風險性。將628 種化學因素的致癌性進行總評，蘆輪並歸納分級為四大類。

①第一類。對人類有致癌性，50種。

②第二類。A組:對人類很可能有致癌性（證據較充分），37種；B組:對人類可能有致癌性（證據尚有限），159種。

③第三類。對人類的致癌性尚未能進行分級評價，381種。

④第四類。對人類很可能不是致癌物，1種。

化學致癌物的代謝 化學致癌物分直接致癌物與前致癌物兩大類。烷基及醯基致癌物為直接癌物，是親電子化合物，不需經代謝激活即具有致癌性。其他化學致癌物為前致癌物，需經代謝激活，成為最終致癌物才具備真正的始動劑作用。前致癌物可經一步反應即生成最終致癌物，或經多個過程形成低反應作用的中間體，稱近似致癌物。也可產生前致癌物的無反應形式（去毒性產物）經尿排出體外。前致癌物經混合功能氧化酶的作用而變為最終致癌物，混合功能氧化酶也是體內主要的解毒霉。肝臟能把潛在的致癌物代謝成最終致癌物。最終致癌物與宿主細胞的許多大分子(DNA、RNA、蛋白質)相互作用，改變它們的調節作用或代謝特徵。

化學致癌作用的生物學特徵 可歸納為以下五個方面。

①致癌作用依賴於致癌物的劑量。②致癌作用的充分表達需要相當長的時間。在細胞惡變以前，細胞存在著多階段的癌前期變化。③致癌作用引起的細胞變化可傳到子細胞。大多數致癌物是誘變劑,能與DNA等大分子起共價結合。人和動物的腫瘤常起源於單細胞(單克隆)，因此，暴露於小劑量致癌物的細胞，經過好幾代後，仍存在惡性變的危險。④致癌作用可被非致癌因子所修飾。一些物質（包括促癌物）可通過改變致癌物的攝入、分布或代謝，或通過提高靶組織的敏感性，增強致癌作用，加速腫瘤前期的進程，誘導惡性表現型的表達。抗致癌物能抑制致癌作用。⑤細胞增生是細胞癌變過程中的重要階段，細胞暴露於致癌物後逐漸發生增生性變化。增生的組織或細胞對致癌物比較敏感。

化學致癌物與癌基因 細胞原癌基因和抗癌基因的正常功能是維持細胞正常分化的重要因素。原癌基因的激活和抗癌基因的丟失與失活對腫瘤的發生和發展起決定性作用。林縣食管癌高發區的調查表明：化學致癌物激活食管上皮癌基因和使抗癌基因丟失，這便是細胞癌變過程中的不可逆的始動作用。

促癌物和促癌作用 腫瘤的發生要經過兩個階段，即誘發階段和促進階段。化學致癌物在誘發階段起作用。促癌物在癌變促進階段起作用。

①外源性促癌物。按來源分為兩類：工業來源的促癌物和植物來源的促癌物。工業來源的促癌物，包括煤焦油的某種成分、酚類、不飽和脂肪酸和皮膚刺激物蒽靈的自氧化產物、石蠟等。最活躍（和最大量）的促癌物來自植物，特別是佛波－12，13－雙酯，相當於大戟科熱帶植物巴豆種子油（巴豆油）的活性部分。來自植物的其他促癌物有婆酸、大麻的丙酮油、酸菜等。

②內源性促癌物。可與外源性單獨致癌物（如腫癌病毒和化學葯物）起協同作用，或者與內源性單獨致癌物（如在體內一定環境下產生的多環芳烴或亞硝胺）起協同作用。體內的激素在某個致癌因子與靶組織相互作用之前可起一種預處理的作用，與潛在的病毒一起以促癌物的方式起作用。 化學致癌的多階段模式 從致癌物的暴露到腫瘤的發生是一個較長的過程，分為幾個階段。第一階段從暴露化學致癌物起，稱為始動作用。是不可逆的，此過程一般很快,化學致癌物使靶細胞DNA產生永久性變化。第二階段是暴露始動劑的組織被促癌物刺激形成腫瘤，這稱為促癌作用。促癌作用與始動作用相反，在第一個自主癌細胞出現前的長潛伏期中，一系列組織和細胞的變化通常是可逆的。第三階段是發展階段，癌組織發展為更惡性的細胞。以上化學致癌的多階段模式已為很多動物實驗所證實。

物理致癌因素 致癌的物理因素如熱輻射、創傷、長期慢性刺激、纖維（如石棉、玻璃纖維）及片狀異物(如人造塑料組織器官)等。電離輻射（如 X射線、γ射線）引起的腫瘤有皮膚癌、骨肉瘤、肺癌、白血病、甲狀腺癌和惡性淋巴瘤等。見於放射治療 (如60Co炮)、使用發光塗料（如夜光錶面製造）、核試驗及原子彈爆炸等場合紫外線輻射可致皮膚癌。中國雲南錫礦的工人暴露於放射性礦，肺癌的發生率較高。多數患病礦工的暴露時間為20～50年。對於電離輻射引起癌變的原理，有以下幾種看法：①電離輻射引起體細胞的遺傳信息物質，如核內 DNA結核的改變；②激活潛伏的致癌病毒；③激活被抑制的癌基因。物理因素的致癌作用具有三個共同特點：致癌的潛伏期極長，癌的發生率較低；致癌的原因比較明確、防護措施容易收效。因此致癌的物理因素並不構成對人類最大的危險性。

生物致癌因素 主要指病毒。其他生物因素除埃及血吸蟲病與膀胱惡性腫瘤有關外，細菌、螺旋體、真菌和立克次氏體均證明在腫瘤誘發中具有重要作用。

動物實驗證明,病毒是動物腫瘤的發病因素之一,動物腫瘤病毒已可分離培養，而且能誘發動物的腫瘤，並能從誘發的腫瘤中再分離出同樣的病毒，甚至還可用疫苗預防（如雞的馬力克病——由雞皰疹病毒引起的淋巴瘤）。人類腫瘤病毒病因的研究雖有很大進展，但由於問題復雜，研究方法的困難，至今尚未得出肯定的結論。

一個人可以帶有與癌症有關的病毒但不發病，但其發病的機會可能比未受感染的人高。R.I.菲欣格爾認為，有些病毒感染確知可以導致人的癌症，如：①乙型肝炎病毒與原發性肝癌。②EB病毒與伯基特氏淋巴瘤和鼻咽癌。③人的Ⅰ型T細胞淋巴病毒與成人T細胞淋巴瘤。④人的乳頭瘤病毒(HPV)與宮頸癌，這方面研究很多。HPV基因組在90％的宮頸癌前病變中都能找到。宮頸癌細胞並不產生病毒，但能合成一些病毒蛋白質，如E-6，E-7。1990年有報道E-6和E-7能很快破壞正常腫瘤抑制基因。S.詹尼森對E-6，E-7抗體作了血清學調研，發現患宮頸癌的婦女很多有這種抗體（為正常人群的307倍,而德國學者的結果則比正常高14倍）。乳頭瘤病毒可能引起肛門癌。但未證實。⑤人的Ⅱ型 T細胞病毒與毛細胞白血病。⑥Ⅱ型單純皰疹病毒與宮頸癌；約15％婦女有皰疹病毒感染，但只有少數發生宮頸癌，實際上必須有其他因素參與才能使之發生癌變。J.K.麥克杜格爾認為，大量吸煙的婦女宮頸分泌物中可發現亞硝胺。⑦巨細胞病毒與卡波濟氏肉瘤。⑧人免疫缺陷病病毒 (HIV)與腫瘤，R.I.菲欣格爾認為，感染 HIV的人腫瘤的發生率高，其中包括淋巴瘤、鱗狀細胞癌等。有人認為,與HIV感染關系密切的腫瘤是非霍奇金氏淋巴瘤。

這些病毒主要屬於C型病毒、B型病毒和皰疹病毒，至於人的某些型腺病毒確可誘發動物腫瘤，並在體外使人的細胞發生轉化，但從血清學和核酸雜交試驗的結果來看，尚不能證明與人的腫瘤有關。

腫瘤病毒因的研究，不僅對腫瘤病因學、發病學有重要意義，並可能為防治人類的某些腫瘤提供新的途徑。

埃及人的膀胱癌常與埃及血吸蟲病相聯系，這引起人們對寄生蟲與腫瘤因果關系的注意。約十多種寄生蟲與人類腫瘤共存。在日本血吸蟲病流行區，結腸慢性血吸蟲病患者的結腸、直腸癌發病率較高，發病年齡也較早。中華分枝睾吸蟲感染可促進膽管細胞性肝癌，慢性瘧疾與伯基特氏淋巴瘤的發生有一定關系。總之，寄生蟲與腫瘤之間的因果關系尚未明確，但寄生蟲及其蟲卵的慢性刺激、炎症、損傷修復和化學性代謝產物起到促癌作用。積極預防寄生蟲病，對預防這類腫瘤仍是必要的。

激素因素 內分泌失調所引起的激素不平衡能誘發甲狀腺、垂體前葉、卵巢、睾丸、腎上腺皮質以及子宮體、子宮、頸道、乳腺等的腫瘤。激素引起腫瘤，常需一定的遺傳背景及環境因素作為發病條件。此外，激素也能協同其他致癌因素，引起細胞癌變或作為癌瘤的發病條件。

雌激素 1944年的動物實驗表明，缺乏雌激素的反饋作用導致垂體促性腺激素分泌增加，刺激卵巢發生腫瘤。人們早已注意到某些人類乳腺腫瘤受內分泌激素的影響。從那時起，許多部分切除內分泌腺的方法就用於姑息治療轉移性腫瘤。月經初潮早、第一次妊娠晚和絕經期晚亦與乳腺癌發生有關。細胞質中存在雌激素受體，受體－雌激素復合物一旦形成,就轉移到胞核並與DNA相互作用。雌激素受體檢測有助於預測對內分泌治療的反應，雌激素受體缺乏表明對卵巢切除療法的反應不佳。雌激素與腫瘤細胞結合導致細胞增殖。把抗雌激素給予體外培養的細胞，則抗雌激素與雌二醇競爭受體，因而抑制細胞生長。

催乳素 已證實，小鼠乳腺癌的前期病變（增生性腺泡結節）是垂體激素（主要是催乳素）依賴性的。長期缺乏催乳素的小鼠相對不易發生腫瘤。催乳素在人類某種乳腺癌中也可能起重要作用，但它在人類乳腺癌中的作用遠沒有像在嚙齒動物中了解得那樣清楚。

雄激素 人肝細胞肝癌(HCC)的雄性激素受體比癌周組織顯著增加，在體外並能主動攝取睾酮,這表明HCC是一種雄激素依賴性腫瘤,故男性發病率高於女性。雄激素對人類也可致癌。已報告給予雄激素後可發生肝細胞癌。甚至口服雌激素避孕葯伴發的肝臟腫瘤也可能與雄激素有關，因為使用的孕激素類葯物一般是17位被取代的睾酮衍生物。口服避孕葯引起的肝腫瘤通常為良性(腺瘤)，其主要危害為出血。雄激素也可在某些乳腺腫瘤的發病中起作用。

遺傳因素 具某些基因組的人有發生腫瘤的明顯傾向。常染色體顯性遺傳病家族性成視網膜細胞瘤患者有13號染色體長臂 1區4帶（13q14）結構缺失。這組病人中骨肉瘤的發病率也增加。腎母細胞瘤患者11號染色體有缺失。著色性干皮病、布盧姆氏綜合征（侏儒、面部蝶形分布的毛細血管擴張性紅斑，對光敏感）、方科尼氏綜合征、毛細血管擴張性共濟失調症，這些病人都具有 DNA修復機制的異常，還有常見的姊妹染色體的交換異常，具有發生惡性腫瘤的遺傳性素質。乳腺癌、腸癌、肝癌、食管癌、白血病等往往有家族聚集現象。林縣食管癌高發地區高癌家族成員和有癌家族史的食管癌患者、淋巴細胞染色體畸變率顯著高於低癌家族，高癌家族的食管癌患者的淋巴細胞染色體脆性部位頻率也明顯高於低癌家族食管癌患者。

免疫因素 不少腫瘤病人的細胞免疫狀態（如淋巴細胞轉化率）低於正常人群。先天性免疫缺陷或長期應用免疫抑制葯物的人群中，惡性腫瘤發病率高於正常人群。免疫監視假說認為，正常機體的免疫系統對少數癌變細胞或癌細胞具有抑制和排斥作用。若機體免疫狀態受到抑制或破壞，機體產生的某些抗體或因子封閉了癌細胞使癌細胞不受免疫監視，均可引起腫瘤。

精神因素 美國A.B.米勒(1977)提出：個性、情緒和精神緊張等與腫瘤有關，患同一種癌，病程演變可以有很大不同，精神緊張則病情險惡，頑強和樂觀則獲得意外的好預後，他還發現，乳腺癌患者多為多愁善感的婦女。因此，在腫瘤病因與防治研究中心，切不應忽視精神因素的作用。

營養因素 缺乏維生素 A的動物，易被化學致癌物質誘發腫瘤，給以維生素A或維生素A酸則可減少腫瘤的發生。維生素A抑制腫瘤發生的機理可能是:①致癌物質需經代謝才具致癌活性。維生素 A及其類似物能抑制肝、肺的微粒體氧化酶的活性，從而減低了體內的致癌活性物質。②維生素 A在維持上皮細胞分化為特殊組織的過程中起重要作用，而腫瘤的生成又是分化作用遭損害的結果。維生素B2缺乏可引起一系列上皮組織的病變，提高上皮對致癌物的敏感性。但也有相反的報道。維生素C是抗氧化劑,對腫瘤的發生有一定的抑製作用。晚期癌症病人用大劑量維生素,C治療後，可延長病人生命和改善症狀。常吃富含維生素C食品的人群癌症發病率低,維生素C對物理、化學、生物致癌因子均抑製作用,使轉化的細胞逆轉。大量的營養調查和研究表明:膳食纖維,維生素A,E，C以及鈣、微量元素硒等有助於預防腫瘤發生，而過量的熱量攝取，特別是過量的脂肪膳食能促進結腸癌、直腸癌、膽囊癌、乳腺癌、卵巢癌等的發生和發展。蛋白質和某些微量元素與腫瘤的發生發展關系復雜。攝入量過多或過少都有可能促進腫瘤的發生。

腫瘤的綜合病因 人類腫瘤的發生是多種因素作用的結果。多由兩個或兩個以上，甚至多個致癌因素與促癌因素綜合起作用。其中有的是癌的發生所不能缺少的，稱為致癌因素，其他對癌的發生有利的因素，稱為促癌因素。致癌因素可能同時起作用，或者連續順次起作用；可能持續地或間歇地起作用；它們的作用可能是相加的，或是協同的、互相促進的，可能直接作用到靶細胞；也可能間接作用到機體的其他組織而產生效應。

腫瘤的綜合病因根據臨床觀察，流行學調查及動物實驗的結果而提出來。在子宮頸癌的病因調查中，發現與早婚、多產、宮頸創傷、性生活頻繁、包皮垢刺激及激素失調等有關。在中國肝癌高發區的調查發現，肝癌的發生與水土中的致癌物質、肝炎、黴菌毒素等致病因素的綜合作用密切相關。肺癌的發生與吸煙和大氣污染有關。

2. 名詞解釋惡性腫瘤

名詞解釋惡性腫瘤：腫瘤的一種，周圍沒有包膜，細胞異常增生，形狀、大小很不規則，與正常組織之間的界限不明顯。能在體內轉移，破壞性很大。癌和肉瘤都屬於惡性腫瘤。

在醫學上，癌（cancer）是指起源於上皮組織的惡性腫瘤，是惡性腫瘤中最常見的一類。相對應的，起源於間葉組織的惡性腫瘤統稱為肉瘤。有少數惡性腫瘤不按上述原則命名，如腎母細胞瘤、惡性畸胎瘤等。一般人們所說的「癌症」習慣上泛指所有惡性腫瘤。

癌症具有細胞分化和增殖異常、生長失去控制、浸潤性和轉移性等生物學特徵，其發生是一個多因子、多步驟的復雜過程，分為致癌、促癌、演進三個過程，與吸煙、感染、職業暴露、環境污染、不合理膳食、遺傳因素密切相關。

020年全球新發癌症病例1929萬例，其中中國新發配納癌症457萬人，佔全寬賣棚球23.7%。2022年9月，慎則美國科學家進行的一項研究顯示，早發型癌症的發病率，從1990年開始在世界范圍內急劇上升。

惡性腫瘤的病因尚未完全了解。目前較為明確的與癌症有關的因素可分為外源性和內源性兩大類。

3. 惡性腫瘤是指什麼

癌症（Cancer），亦稱惡性腫瘤（Malignant neoplasm），為由控制細胞生長增殖機制失常而引起的疾病。癌細胞除了生長失控外，還會局部侵入周遭正常組織甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。癌症是型辯一大類惡性腫瘤的統稱。癌細胞的特點是無限制、無止境地增生，使患者體內的營養物質被大量消耗；癌細胞釋放出多種毒素，卜型缺使人體產生一系列症狀；癌細胞還可轉移到全身各處生長繁殖，導致人體消瘦、無力、貧血、食慾不振、發熱以及嚴重的臟器功能受損等等。與之相對的有良性腫瘤，良性腫瘤則容易清除干凈，一般不轉移、不復發，對器官、組織只有擠壓和阻塞作用，但癌症（惡性腫瘤）還可破壞組織、器官的結構和功租陸能，引起壞死出血合並感染，患者最終由於器官功能衰竭而死亡。到了科學高速發展的今天，我們有理由相信癌症並非不治之症。致力於自然醫學研究的醫學專家們研究發現：負離子對抑制癌細胞轉移有令人鼓舞的效果，重要的是利用自然因子負離子對癌症患者治療對機體無任何損害，沒有任何毒副作用。

4. 惡性腫瘤是癌症嗎

現在各種腫瘤疾病的發病率很高，特別是惡性腫瘤疾病對人們健康傷害極大，大家要弄清二者的區別。

惡性腫瘤是癌症，在醫學上，癌是指起源於上皮組織的惡性腫瘤，是惡性腫瘤中最常見的一類。相對應的，起源於間葉組織的惡性腫瘤統稱為肉瘤。有少數惡性腫瘤不按上述原山櫻橋則命名，如腎母細胞瘤、惡性畸胎瘤等。一般人們所說的「癌症」習慣上泛指所有惡性腫瘤。

腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞逗猛在基因水平上失去對其生長的正常調控導致異常增生與分化而形成的新生物。新生物一旦形成，不因病因消除而停止生長，他的生長不受正常機體生理調節，而是破壞正常組織與器官，這一點在惡性腫瘤尤其明顯。與良性腫瘤相比，惡性腫瘤生長速度快，呈頌散浸潤性生長，易發生出血、壞死、潰瘍等，並常有遠處轉移，造成人體消瘦、無力、貧血、食慾不振、發熱以及嚴重的臟器功能受損等，最終造成患者死亡。

5. 腫瘤是如何形成的

李斗腫瘤是常見病，多發病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重的一類疾病.不僅人類患腫瘤，動、植物也有腫瘤。
腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的調控，導致單克隆性異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊，因而得名。
腫瘤性增生與非腫瘤性增生具有本質的區別。非腫瘤性增生為機體生存所需，所增生的組織能夠分化成熟，並且能夠恢復原來正常組織的結構和功能，且這種增生是具有一定限度的，一旦原因去除後就不再繼續。正常細胞轉化為腫瘤細胞就具有異常的形態、代謝、功能，並在不同程度上失去了分化成熟的能力。腫瘤生長旺盛，並具有相對自主性。即使後來致瘤因素不存在時仍能持續生長。

腫瘤的特異性
腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。異型性是腫瘤異常分化在形態上的表現。異型性小，說明分化程度高，異型性大，說明分化程度低。區別這種異型性的大小是診斷腫瘤，確定其良、惡性的主要組織學依據。良性腫瘤細胞的異型性不明顯，一般與其來源組織相似。惡性腫瘤常具有明顯的異型性。
由未分化細胞構成的惡性腫瘤也稱為間變性腫瘤，間變是指惡性腫瘤細胞缺乏分化，異型性顯著。間變性腫瘤具有明顯的多形性，瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，因此往往不能確定其組織來源。間變性腫瘤一般具有高度惡性。
1、腫瘤細胞的異型性
昌握良性腫瘤瘤細胞的異型性小，一般與其來源的正常細胞相似。惡性腫瘤瘤細胞常具有高度的異型性，表現為以下特點：
（1）腫瘤細胞的多形性，即腫瘤細胞形態和大小不一致。惡性腫瘤細胞一般比正常細胞較大，有時可見瘤巨細胞。但少數分化很差的腫瘤其腫瘤細胞較小，圓形，大小也比較一致。
(2)瘤細胞核的多形性
瘤細胞核比正常細胞核增大，核大小、形狀和染色不一。並可出現雙核、巨核、多核、奇異核、核著色深（由於核內DNA增多）。染色質呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積於核膜下，使核膜顯得肥厚。核分裂像增多，特別是出現不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂時，對惡性腫瘤具有診斷意義。惡性腫瘤細胞的核異常改變多與染色體呈多倍體或非整數倍體有關。
（3）瘤細胞胞漿的改變：由於胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜鹼性。瘤細胞產生異常分泌物或代謝產物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特點。
（4）腫瘤細胞超微結構的異型性：一般來說，良性腫瘤的超微結構與其起源的組織基本相似。惡性腫瘤細胞根據其分化的程度表現出不同的異型性。總的來說，惡性腫瘤細胞通常絕對或相對明顯增大，核膜可有內陷或外凸，使核形不規則甚至形成奇異型核。胞漿內的細胞器常有數目減少、發育不良或形態異常。細胞連接常有減少，有利於腫瘤浸潤生長。
2．腫瘤組織結構的異型性
腫瘤的組織結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關系等方面）與其來源的正常組織的差異。良性腫瘤瘤細胞的異型性不明顯，但排列與正常組織不同，診斷有賴於組織結構的異型性，如子宮平滑肌瘤。惡性腫瘤的組織結構異型性明顯，瘤細胞排列更為紊亂，失去正常的排列結構、層次或極向，如纖維肉瘤、腺癌。
三、腫瘤的生長和擴散
具有局部浸潤和遠處轉移是惡性腫瘤最重要的特點，並且是惡性腫瘤致人死亡的主要原因。
1．腫瘤是由一個轉化細胞不斷增生繁衍形成的
一個典型的惡性腫瘤的自然生長史可以分為幾個階段：
一個細胞的惡性轉化→轉化細胞的克隆性增生→局部浸潤→遠處轉移
在此過程中，惡性轉化細胞的內在特點（如腫瘤的生長分數）和宿主對腫瘤細胞及其產物的反應（如腫瘤血管形成）共同影響腫瘤的生長和演進。
（l）腫瘤生長的動力學。腫瘤的生長速度與以下三個因素有關：
1）腫瘤細胞倍增時間：腫瘤群體的細胞周期也分為G0、G1、S、G2和M期。多數惡性腫瘤細胞的倍增時間並不比正常細胞更快，而是與正常細胞相似或比正常細胞更慢。
2）生長分數：指腫瘤細胞群體中處於增殖階段（S期+G2期）的細胞的哪迅磨比例。惡性轉化初期，生長分數較高，但是隨著腫瘤的持續增長，多數腫瘤細胞處於G0期，即使是生長迅速的腫瘤生長分數也只有20%。
3）瘤細胞的生長與丟失：營養供應不足、壞死脫落、機體抗腫瘤反應等因素會使腫瘤細胞丟失，腫瘤細胞的生成與丟失共同影響著腫瘤能否進行性長大及其長大速度。
腫瘤的生長速度決定於生長分數和腫瘤細胞的生成與丟失之比，而與倍增時間關系不大。目前化療葯物幾乎均針對處於增殖期細胞。因此生長分數高的腫瘤（如高度惡性淋巴瘤）對於化療特別敏感。常見的實體瘤（如結腸癌）生長分數低，故對化療不敏感。
（2）腫瘤血管形成。誘導血管的生成能力是惡性腫瘤的生長、浸潤與轉移的前提之一。腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織內及其周圍的炎細胞（主要是巨噬細胞）能產生一類血管生成因子，如血管內皮細胞生長因子（VEGF）和鹼性成纖維細胞生長因子（b－FGF）。這些血管生成因子促進血管內皮細胞分裂和毛細血管出芽生長。新生的毛細血管既為腫瘤生長提供營養，又為腫瘤轉移提供了有利條件。
（3）腫瘤的演進和異質化。惡性腫瘤在生長過程中變得越來越有侵襲性的現象稱為腫瘤的演進，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等。這些生物學現象的出現與腫瘤的異質化有關。腫瘤的異質化是指一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌葯的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。由於這些不同，腫瘤在生長過程中得以保留那些適應存活、生長、浸潤與轉移的亞克隆。
2．腫瘤的生長方式與擴散
（1）腫瘤的生長速度：各種腫瘤的生長速度有極大的差異，主要取決於腫瘤細胞的分化成熟程度。良性腫瘤生長緩慢，惡性腫瘤生長較快，良性腫瘤惡變時生長速度突然加快。
（2）腫瘤的生長方式：腫瘤可以呈膨脹性生長、外生性生長和浸潤性生長。
1）膨脹性生長：是大多數良性腫瘤所表現的生長方式，腫瘤生長緩慢，不侵襲周圍組織，往往呈結節狀，有完整的包膜，與周圍組織分界明顯，對周圍的器官、組織主要是擠壓或阻塞的作用。一般均不明顯破壞器官的結構和功能。因為其與周圍組織分界清楚，手術容易摘除，摘除後不易復發。
2）外生性生長：發生在體表、體腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、菜花狀的腫物，良性、惡性腫瘤都可呈外生性生長。但惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部也呈浸潤性生長，且外生性生長的惡性腫瘤由於生長迅速、血供不足，容易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。
3）浸潤性生長：為大多數惡性腫瘤的生長方式。由於腫瘤生長迅速，侵入周圍組織間隙、淋巴管、血管，如樹根之長入泥土，浸潤並破壞周圍組織，腫瘤往往沒有包膜或包膜不完整，與周圍組織分界不明顯。臨床觸診時，腫瘤固定不活動，手術切除這種腫瘤時，為防止復發，切除范圍應該比肉眼所見范圍大，因為這些部位也可能有腫瘤細胞的浸潤。
3．腫瘤的擴散
是惡性腫瘤的主要特徵。具有浸潤性生長的惡性腫瘤，不僅可以在原發部位生長、蔓延（直接蔓延），而且可以通過各種途徑擴散到身體其他部位（轉移）。
（1）直接蔓延：瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經束浸潤，破壞臨近正常組織、器官，並繼續生長，稱為直接蔓延。例如晚期子宮頸癌可蔓延至直腸和膀胱，晚期乳腺癌可以穿過胸肌和胸腔甚至達肺。
（2）轉移：瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管、體腔，遷移到他處而繼續生長，形成與原發瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。良性腫瘤不轉移，只有惡性腫瘤才轉移，常見的轉移途徑有以下幾種：
1）淋巴道轉移：上皮組織的惡性腫瘤多經淋巴道轉移。
2）血道轉移：各種惡性腫瘤均可發生，尤多見於肉癌、腎癌、肝癌、甲狀腺濾泡性癌及絨毛膜癌。
3）種植性轉移：常見於腹腔器官的癌瘤。
4.惡性腫瘤的浸潤和轉移機制
（l）局部浸潤。浸潤能力強的瘤細胞亞克隆的出現和腫瘤內血管形成對腫瘤的局部浸潤都起重要作用
局部浸潤的步驟：
1）由細胞粘附分子介導的腫瘤細胞之間的粘附力減少。
2）瘤細胞與基底膜緊密附著。
3）細胞外基質降解。在癌細胞和基底膜緊密接觸4～8小時後，細胞外基質的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和膠原纖維可被癌細胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜產生局部的缺損。
4）癌細胞以阿米巴運動通過溶解的基底膜缺損處。癌細胞穿過基底膜後重復上述步驟溶解間質性的結締組織，在間質中移動。到達血管壁時，再以同樣的方式穿過血管的基底膜進入血管。
（2）血行播散。單個癌細胞進入血管後，一般絕大多數被機體的免疫細胞所消滅，但被血小板凝集成團的瘤細胞團則不易被消滅，可以通過上述途徑穿過血管內皮和基底膜，形成新的轉移灶。
轉移的發生並不是隨機的，而是具有明顯的器官傾向性。血行轉移的位置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親和性，如肺癌易轉移到腎上腺和腦，甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉移到骨，乳腺癌常轉移到肝、肺、骨。產生這種現象的原因還不清楚，可能是這些器官的血管內皮上有能與進入血循環的癌細胞表面的粘附分子特異性結合的配體，或由於這些器官能夠釋放吸引癌細胞的化學物質。

良性腫瘤與惡性腫瘤之間有時並無絕對的界限，某些腫瘤的組織形態介於兩者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是惡性腫瘤其惡性程度亦各不相同。有些良性腫瘤可發生惡性變化，個別惡性腫瘤也可停止生長甚至消退。如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌，個別的惡性腫瘤如惡性黑色素瘤也可由於機體的免疫力增強等原因，可以停止生長甚至完全消退。又如見於少年兒童的神經母細胞瘤的瘤細胞有時能發育為成熟的神經細胞，有時甚至轉移灶的瘤細胞也能發育成熟，使腫瘤停止生長而自愈。但這種情況十分罕見。

腫瘤的病因學和發病學
腫瘤在本質上是基因病。各種環境的和遺傳的致癌因素以協同或序貫的方式引起DNA損害，從而激活原癌基因和（或）滅活腫瘤抑制基因，加上凋亡調節基因和（或）DNA修復基因的改變，繼而引起表達水平的異常，使靶細胞發生轉化。被轉化的細胞先多呈克隆性的增生，經過一個漫長的多階段的演進過程，其中一個克隆相對無限制的擴增，通過附加突變，選擇性地形成具有不同特點的亞克隆（異質化），從而獲得浸潤和轉移的能力（惡性轉化），形成惡性腫瘤。
1．腫瘤發生的分子生物學基礎
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其產物
癌基因是具有潛在的轉化細胞的能力的基因。由於細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，稱為原癌基因。原癌基因可被多種因素激活。
原癌基因編碼的蛋白質大都是對正常細胞生長十分重要的細胞生長因子和生長因子受體，如血小板生長因子（PGF），纖維母細胞生長因子（FGF），表皮細胞生長因子（EGF），重要的信號轉導蛋白質（如酪氨酸激酶），核調節蛋白質（如轉錄激活蛋白）和細胞周期調節蛋白（如周期素、周期素依賴激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有兩種方式：①發生結構改變（突變），產生具有異常功能的癌蛋白。②b.基因表達調節的改變（過度表達），產生過量的結構正常的生長促進蛋白。
基因水平的改變繼而導致細胞生長刺激信號的過度或持續出現，使細胞發生轉化。
引起原癌基因突變的DNA結構改變有：點突變、染色體易位、基因擴增。突變的原癌基因編碼的蛋白質與原癌基因的正常產物有結構上的不同，並失去正常產物的調節作用。通過以下方式影響其靶細胞：①生長因子增加；②生長因子受體增加；③產生突變的信號轉導蛋白；④產生與DNA結合的轉錄因子。
（2）腫瘤抑制基因
腫瘤抑制基因的產物能抑制細胞的生長，其功能的喪失可能促進細胞的腫瘤性轉化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實現的。
常見的腫瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神經纖維瘤病—1基因（NF－l），結腸腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的純合性缺失見於所有的視網膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等腫瘤，Rb基因定位於染色體13ql4，Rb基因的兩個等位基因必須都發生突變或缺失才能產生腫瘤，因此Rb基因是隱性癌基因。
P53基因異常缺失包括純合性缺失和點突變，超過50％的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。
（3）凋亡調節基因和DNA修復調節基因
調節細胞進入程序性細胞死亡的基因及其產物在腫瘤的發生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促進凋亡，DNA錯配修復基因的缺失使DNA損害不能及時被修復，積累起來造成原癌基因和腫瘤抑制基因的突變，形成腫瘤，如遺傳性非息肉性結腸癌綜合征。
（4）端粒和腫瘤
端粒隨著細胞的復制而縮短，沒有端粒酶的修復，體細胞只能復制50次。腫瘤細胞存在某種不會縮短的機制，幾乎能夠無限制的復制。實驗表明，絕大多數的惡性腫瘤細胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌變的分子基礎
惡性腫瘤的形成是一個長期的多因素形成的分階段的過程，要使細胞完全惡性轉化，需要多個基因的轉變，包括幾個癌基因的突變和兩個或更多腫瘤抑制基因的失活，以及凋亡調節和DNA修復基因的改變。
2．環境致癌因素及致癌機制
（1）化學致癌因素
1）間接作用的化學致癌物：多環芳烴，芳香胺類與氨基偶氮染料，亞硝胺類，真菌毒素。
2）直接作用的化學致癌物：這些致癌物不經體內活化就可致癌，如烷化劑與醯化劑。

（1）亞硝胺類，這是一類致癌性較強，能引起動物多種癌症的化學致癌物質。在變質的蔬菜及食品中含量較高，能引起消化系統、腎臟等多種器官的腫瘤。
（2）多環芳香烴類，這類致癌物以苯並芘為代表，將它塗抹在動物皮膚上，可引起皮膚癌，皮下注射則可誘發肉瘤。汽車廢氣、煤煙、香煙及熏制食品中；
（3）烷化劑類，如芥子氣、環磷醯胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前應用最廣的一種塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯單體聚合而成。可誘發肺、皮膚及骨等處的腫瘤。通過塑料工廠工人流行病學調查已證實氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潛伏期一般在15年以上；
（5）某些金屬，如鉻、鎳、砷等也可致癌。
化學致癌物引起人體腫瘤的作用機制很復雜。少數致癌物質進入人體後可以直接誘發腫瘤，這種物質稱為直接致癌物；而大多數化學致癌物進入人體後，需要經過體內代謝活化或生物轉化，成為具有致癌活性的最終致癌物，方可引起腫瘤發生，這種物質稱為間接致癌物。放射線引起的腫瘤有：甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等

（2）物理致癌因素
離子輻射引起各種癌症。長期的熱輻射也有一定的致癌作用，金屬元素鎳、鉻、鎘、鈹等對人類也有致癌的作用。臨床上有一些腫瘤還與創傷有關，骨肉瘤、睾丸肉瘤、腦瘤患者常有創傷史。另一類與腫瘤有關的異物是寄生蟲。
（3）病毒和細菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通過轉導和插入突變將遺傳物質整和到宿主細胞DNA中，並使宿主細胞發生轉化，存在兩種機制致癌：①急性轉化病毒②慢性轉化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常見的有人類乳頭狀瘤病毒（HPV）與人類上皮性腫瘤尤其是子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌發生密切相關。Epstein�barr病毒（EBV）與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相關。流行病學調查乙型肝炎與肝細胞性肝癌有密切的關系。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎與胃低度惡性B細胞性淋巴瘤發生有關。
3．影響腫瘤發生、發展的內在因素及其作用機制
(1)遺傳因素
1）呈常染色體顯性遺傳的腫瘤如視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、腎上腺或神經節的神經母細胞瘤。一些癌前疾病，如結腸多發性腺瘤性息肉病、神經纖維瘤病等本身並不是惡性疾病，但惡變率很高。這些腫瘤和癌前病變都屬於單基因遺傳，以常染色體顯性遺傳的規律出現。其發病特點為早年（兒童期）發病，腫瘤呈多發性，常累及雙側器官。
2）呈常染色體隱性遺傳的遺傳綜合征如Bloom綜合征易發生白血病和其他惡性腫瘤；毛細血管擴張共濟失調症患者易發生急性白血病和淋巴瘤；著色性干皮病患者經紫外線照射後易患皮膚基底細胞癌和磷狀細胞癌或黑色素瘤。這些腫瘤易感性高的人群常伴有某種遺傳性缺陷，以上三種遺傳綜合征均累及DNA修復基因。。
3）遺傳因素與環境因素在腫瘤發生中起協同作用，而環境因素更為重要。決定這種腫瘤的遺傳因素是屬於多基因的。目前發現不少腫瘤有家族史，如乳腺癌、胃腸癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
（2）宿主對腫瘤的反應——腫瘤免疫
CD8+的細胞毒性T細胞在細胞免疫中起重要作用
1）腫瘤抗原可分為兩類：①只存在於腫瘤細胞而不存在與正常細胞的腫瘤特異性抗原。②存在與腫瘤細胞與某些正常細胞的腫瘤相關抗原。
2） 抗腫瘤的免疫效應機制。腫瘤免疫以細胞免疫為主，體液免疫為輔，參加細胞免疫的效應細胞主要是（CTL）、自然殺傷細胞（NK）和巨噬細胞。
3）免疫監視。免疫監視在抗腫瘤的機制中最有力的證據是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治療的病人中，惡性腫瘤的發病率明顯增加。
（3）其他與腫瘤發病有關的因素
1）內分泌因素：內分泌紊亂與某些器官腫瘤的發生有一定的關系，如乳腺癌的發生發展可能與患者體內雌激素的水平過高或雌激素受體的異常有關。此外，激素與惡性腫瘤的擴散和轉移也有一定關系，如垂體前葉激素可促進腫瘤的生長和轉移，腎上腺皮質激素可抑制某些造血系統惡性腫瘤。
2）性別和年齡因素：腫瘤的發生在性別上有很大的差異，除生殖器官腫瘤和乳腺癌在女性較多見，膽囊、甲狀腺和膀胱等腫瘤也是女性明顯多於男性，肺癌、肝癌、胃癌和結腸癌則是男性多於女性。性別上的這種差異，其原因除一部分與女性激素有關外，主要可能與男女染色體的不同和某一性別較多的接受致癌因子的作用有關。年齡在腫瘤的發生中也有一定影響。
3）種族和地理因素。

隨著對腫瘤本質認識的不斷深入，更由於腫瘤局部治療方法的停滯不前，惡性腫瘤逐漸地被看成為一種全身性疾病。由此而來，腫瘤治療觀念便發生了明顯的轉向，腫瘤綜合治療觀應運而生。
縱觀惡性腫瘤治療方法的歷史發展與衍變，不難看出，腫瘤外科學、腫瘤放射治療學、腫瘤化學治療學構成了現代腫瘤治療學的三大支柱。.三種手段互有特點，互為補充。
從治療效應看，外科手術和放射治療都為局部治療的方法。因此，腫瘤外科學家和放射腫瘤學家對腫瘤概念結構認識極為相似，兩者都認為惡性腫瘤發生在局部，侵犯周圍組織、經淋巴管、血管或通過自然腔隙轉移他處。這樣，治療的重點自然放在局部上，也即是控制局部生長和局部擴散特別是淋巴結的轉移上。葯物治療屬於全身效應的方法。因此腫瘤化學治療專家除了重視局部腫瘤外，更多地把著眼點放在惡性腫瘤的擴散和轉移上。他們對於腫瘤治療的觀點為細胞指數殺滅的觀點，故強調了多療程、足劑量的用葯方法，以期能徹底殺滅絕大部分的腫瘤細胞。從各種腫瘤不同治療方法的療效比較中，我們能清楚地看到治療方法的優點與缺點。作為一名腫瘤專科醫生,對這些長處與不足應該而且必須心中有數。自然地，我們更應該注意到，在單一方法不能達到治癒腫瘤的情況下，應聯合使用不同方法以彌補各自的不足。從解剖的角度看，治療原發部位的腫瘤以外科手術和病灶放射方法最好，然而，全身化療卻有可能消滅鏡下轉移灶。另一方面，治療方法的相互作用也很重要，外科切除大塊病灶之後，他處的殘余腫瘤受到刺激增殖而可能對隨後的化療更為敏感；化療可能有放療增敏作用；激素治療則由於其不依賴細胞的增殖而能補充化療不足。充分地考慮到這些方方面面，我們才有可能制訂出取得最佳治療效果的惡性腫瘤治療方案。
腫瘤治療歷經手術、放療、化療及生物治療，近年，眾多學者又提出腫瘤綜合治療的概念。所謂腫瘤綜合治療是指：根據病人的機體狀況、腫瘤的病理類型、侵犯范圍(病期)和發展趨勢，有計劃地，合理地應用現有的治療手段，以期大幅度地提高治癒率。可以說，腫瘤治療學研究顯示出多學科的合作與補充，腫瘤的治療也已進入綜合治療的時代。在腫瘤綜合治療中的根本思想是系統論中各組分相加的和大於各組分的代數和作為腫瘤綜合治療的組分，手術。化療。放療及生物治療，依照不同病例特點，進行有機組合，以期達到最佳的治療效果。人們在綜合治療癌瘤時，大多先切除原發病灶，再輔以化療，這不僅有利於病情分期，同時又可防止那些對化療不敏感腫瘤手術切除的時機。但對睾丸、肛門、喉咽等部位的腫瘤，人們嘗試做過術前化療，顯示出化療的效果。輔助化療是指在採取有效的局部治療後，針對微轉移癌灶，為防止復發轉移而進行的化療。
從腫瘤的綜合治療可以看出,綜合手術、化療、放療及生物治療手段，依據具體情況具體分析的原則，針對具體病例，制訂相應的個性化的治療方案，最終達到最佳綜合療效。
要攻克癌症，我們首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人體內陰陽平衡，組織細胞在不同的致癌因素長期作用下，細胞突變而引起的，它的主要表現在組織細胞異常和過度的增生。其實癌組織也是人體的一部分，只有在人本陰陽平衡失調，五行生剋乘侮發生變化的前提下，人體的免疫監控系統才會對其失去監控，任其發展。久而久之，癌細胞日益增殖，腫瘤隊伍日益壯大，最後侵蝕周圍正常組織，消耗大量能量和營養，影響人體的正常生理代謝，造成機體逐漸衰竭，最終導致死亡

6. 癌症最早起源於何時何地為什麼會產生癌症

美證實癌症起源於小部分幹細胞

美國南加州大學的研究人員日前證實了幹細胞和癌症之間的關系。他們發現，在胚胎幹細胞中被可逆抑制的基因，其實是個表達基因，它們也屬於腫瘤內「永久沉默」的基因中的一部分。兩者之間的聯系為癌症起源於小部分幹細胞的理論提供了有力支持。相關研究成果將發表在最新出版的《自然遺傳學》雜志上。

有關癌症的文字記載，不論在中外，早在公元前兩千多年即有陳舊手稿記述了身體不同部位的惡性腫瘤。在此我們做一簡單的介紹，癌症在不同國界、年代的記載，及醫師的看法。

在中國，遠在西周就有「腫」這個字眼來形容腫瘤，但當時尚無法區分腫瘤有良性與惡性的差別。在當時，亦有所謂的「專科醫師」出現，據周禮天官記載：「瘍醫專管醫治腫瘍、潰瘍、金創、骨折等病」，瘍醫其地位相當於今日的外科醫師。值得注意的病歷紀錄及死因報告在此時也開始被重視了。有關癌症的描述，一些古文學家指陳：最久遠的案例，似應可以上溯到漢文帝時代的淳於意（也就是緹縈之父）於當時所記載的胃癌病例。之後一直到宋朝才有對癌症有更進一步的認知，「癌」這個字最早的紀錄則在十二世紀初的衛濟寶書中出現，其中有對乳癌的觀察，指出40歲以上的婦女易患此症，潰爛三年而死等。之後，楊士瀛在任濟直指方論中描述：「上高下深，岩穴之狀，顆顆累垂...毒根深藏，穿孔透裹……」，這已是相當實際的描述答者某些癌症的特徵了。到了清朝有關癌症病症的闡述也愈來愈多人加以著墨，瘍醫證治准繩書中提到∶「按之推移得多者，可用取法去之，如推之不動不可取也」，這代表當時的醫者已知固定的腫瘤不能以手術治療之。外科正宗將頸部惡性腫瘤(包括原發及轉移性)稱為「失榮」，這是最早對頸部惡性腫瘤的詳實記載，而此書的撰著者亦觀察到「失榮」乃為不治之症。傳統中醫認為癌症的發生為生理偏差、體內系統失調而失去平衡才會罹癌，而造成上述結果的原因包括：氣血不順、細胞積聚毒素、晨昏顛倒、飲食不當、腎氣衰竭……等。

至於西方醫學，其科學基礎創始於古希臘。約於公元前四百年左右，有「西方醫學之父」之稱的希波克拉底(Hippocrates)依據他在臨床觀察所見，指出人體的腫瘤(或叫贅生瘤)可以大致將他們區分成「無害性」腫瘤以及「危險性」腫瘤這兩大類。而他所稱的危險性腫瘤的希臘文為「Karkinoma」，也就是相當於今日大家所常聽到的癌症。「無害性」腫瘤稱為「Karkinos」也是螃肢稿蟹「crab」之意。癌症「Cancer」一詞出現的時間較晚，這個字源出於拉丁文cancrum，意亦指是「螃蟹」，取其形狀貌似人體某些皮膚癌病之外，更意味著癌瘤細胞四處蔓延、破壞、橫行無道，全無章法的為害人體。

中西醫之癌症歷史記載
戚繼玲 1997/4/15

有關癌症的文字記載，不論在中外，早在公元前兩千多年即有清飢薯陳舊手稿記述了身體不同部位的惡性腫瘤。在此我們做一簡單的介紹，癌症在不同國界、年代的記載，及醫師的看法。

在中國，遠在西周就有「腫」這個字眼來形容腫瘤，但當時尚無法區分腫瘤有良性與惡性的差別。在當時，亦有所謂的「專科醫師」出現，據周禮天官記載：「瘍醫專管醫治腫瘍、潰瘍、金創、骨折等病」，瘍醫其地位相當於今日的外科醫師。值得注意的病歷紀錄及死因報告在此時也開始被重視了。有關癌症的描述，一些古文學家指陳：最久遠的案例，似應可以上溯到漢文帝時代的淳於意（也就是緹縈之父）於當時所記載的胃癌病例。之後一直到宋朝才有對癌症有更進一步的認知，「癌」這個字最早的紀錄則在十二世紀初的衛濟寶書中出現，其中有對乳癌的觀察，指出40歲以上的婦女易患此症，潰爛三年而死等。之後，楊士瀛在任濟直指方論中描述：「上高下深，岩穴之狀，顆顆累垂...毒根深藏，穿孔透裹……」，這已是相當實際的描述某些癌症的特徵了。到了清朝有關癌症病症的闡述也愈來愈多人加以著墨，瘍醫證治准繩書中提到∶「按之推移得多者，可用取法去之，如推之不動不可取也」，這代表當時的醫者已知固定的腫瘤不能以手術治療之。外科正宗將頸部惡性腫瘤(包括原發及轉移性)稱為「失榮」，這是最早對頸部惡性腫瘤的詳實記載，而此書的撰著者亦觀察到「失榮」乃為不治之症。傳統中醫認為癌症的發生為生理偏差、體內系統失調而失去平衡才會罹癌，而造成上述結果的原因包括：氣血不順、細胞積聚毒素、晨昏顛倒、飲食不當、腎氣衰竭……等。

至於西方醫學，其科學基礎創始於古希臘。約於公元前四百年左右，有「西方醫學之父」之稱的希波克拉底(Hippocrates)依據他在臨床觀察所見，指出人體的腫瘤(或叫贅生瘤)可以大致將他們區分成「無害性」腫瘤以及「危險性」腫瘤這兩大類。而他所稱的危險性腫瘤的希臘文為「Karkinoma」，也就是相當於今日大家所常聽到的癌症。「無害性」腫瘤稱為「Karkinos」也是螃蟹「crab」之意。癌症「Cancer」一詞出現的時間較晚，這個字源出於拉丁文cancrum，意亦指是「螃蟹」，取其形狀貌似人體某些皮膚癌病之外，更意味著癌瘤細胞四處蔓延、破壞、橫行無道，全無章法的為害人體。

在希波克拉底時代，認為癌症是因為黑膽汁分泌過盛所引起，而對癌症盡量採取避免治療、自然回復的方式。到西元兩百年左右，有一學者Claudius
Galen將腫瘤分為三大類：1.自然的腫瘤，例如婦女乳房會自然腫大。2.超乎自然的腫瘤，例如受傷後的修復性腫塊。3.違反自然的腫瘤，這類似於今日的癌症。雖有理論，但對癌症的治療並沒有提供突出的療效。希波克拉底與Claudius
Galen之後的西方醫學進入黑暗時期。十七世紀之後外科手術逐漸風行，許多有關癌症的論文開始出現，1771年第一篇有關癌症的科學報告由英國人 John
Hill提出，長期使用鼻咽壼的人染上鼻咽癌的比例偏高，這樣的報告已顯示化學物質與癌症的關連。但真正對癌症有系統及廣泛的研究是從十九世紀開始，此時在癌症治療無論手術、放射線治療、化學治療、免疫療法皆開始見其效。1809年以手術切除卵巢腫瘤，這是第一個腹部手術腫瘤的紀錄。此後，更因有顯微鏡的發明，所以造就病理學的進步，1895年發現X光後，隔年將放射線運用於癌症治療上。至於化學葯物治療癌症，真正有系統的紀錄則在1865年
Lissauer用砷化鉀治療白血病的病人，其後經第一次及二次大戰後，更多的化學葯物不斷的被開發一直至今。免疫療法啟蒙於1800年的後期，之後不斷的研發，包括現今使用的干擾素、白血球間素、BCG、Levamisole……等葯物的使用，這些都是免疫學的進步。

綜觀以上中外癌症歷史發展，我們發現中醫在醫學上的進展雖是遠比西方醫學來得早，但由於中醫的發展是由病症及病象去做推論及治療，原理不外是「固本」與「扶正」兩大原則，但因癌症本身臨床極富變化(如合並症)，所以中醫只能針對點，較無法做到面的處理。反之，西方醫學因自然科學的進步與發達，不斷用研究來求證，各個專科各展所長並相輔相成，且已經過時間證明。在愈來愈多人暢談要中、西醫合並抗癌，其實只要中葯能經得起科學的驗證，那我們何不樂觀其成呢？

150多年前（1850年以前），人類對癌症的認識：

Galen 認為黑膽汁在組織內的積聚是癌變的根源。

Decartes
等認為癌症是的淋巴系統的病變。之後出現很多學說，最流行的是體液假說（Humoral
hypothesis）。

當顯微鏡出現之後，細胞被發現了，細胞學說誕生了，之後病理學出現，隨之，各種關於腫瘤的假說轉而從體液學說轉變為細胞學說。

評論：

早期假說其實最多隻能算是人類的想像，很難說具有合理的科學依據，當然包括中醫對腫瘤的看法。假說產生於已有的事實和對未知領域的想像或聯想。事實增加，假說的數量會跟著增加。每個人佔有的事實資料不同，想像力也不同，假說也不同。假說是人類對事物的探索性認識，假說促進了新的事實誕生，新的事實不斷推動和修正假說。

大約100年前，關於癌症研究出現了三個主要學說，這些學說已經接近理性：

1、刺激假說（The
Irritation
Hypothesis）

醫生們很容易注意到腫瘤總是產生於那些遷延不愈的慢性炎症（破潰和損傷）的部位，比如皮膚的潰瘍、竇道或者疤痕。這提示炎症與腫瘤似乎具有某種關系。隨後很多屍檢進一步證實體內癌症的發生也與長期慢性炎症具有密切的關系，這些事實促使19世紀後期臨床醫生Broussais和Billroth提出慢性炎症是癌症根源的假說。

該假說的主要依據：

1）以皮膚為例，腫瘤總發生在慢性炎症遷延不愈的部位，例如因為骨髓炎而引流的皮膚瘺管或各種慢性潰瘍。
2）那些常常容易受到太陽曝曬的部位：面部和前臂癌症的發生率要遠遠高於不常被曝曬的部位，這些部位因為常常受到太陽曝曬而產生的慢性炎症，被Unna稱為水手的皮膚（sailor』s
skin）。
3）克什米爾地區人冬季為了取暖常常環抱一個懷爐，為此腹部皮膚癌很流行。這個現象在日本也很流行。
4）其他的例子不勝枚舉，癌症常常出現在用煙斗抽煙的下唇。陰莖癌常常發生在不進行環切的民族。很多工業相關的癌症，如清掃煙塵煤灰的工人，經常與瀝青和石蠟接觸的人，與染料和X射線接觸但是並沒有防護的人員。經常嚼betel
nut常常患頰部粘膜癌。
5）男性食管癌發生高於女性也被認為是男性喜歡抽煙和酗酒。
6）胃癌常常發生於慢性胃潰瘍部位。大腸而不是小腸常常發生癌症，因為其內容物的毒素和損傷性。90％的肝癌發生於有慢性肝炎的患者。膽囊癌總是伴隨膽結石。肺癌總是發生於吸煙者和某些礦工。
7）除了人類，動物也不例外，兩個明顯的例子是皮膚癌總是好發於馬鞍下面的皮膚，而唇癌總是發生於口栓部位。

所有這些觀察給人強烈的印象：慢性炎症與癌症存在密切的關系。

各種不同的例子似乎給人一個共同的問題：是不是所有損傷，不論性質怎樣，都與癌變有關？

病理學家想用先進的工具，顯微鏡觀察。

顯微鏡顯示，所有的損傷都伴隨一種慢性刺激，細胞被刺激增殖來修復被損傷的部位。如果因為不明原因刺激長期存在，細胞增殖就越來越過度和越來越不規則或者異常。這樣可以推測，這樣的刺激持續長年累月存在，癌症總有一天會產生。

刺激學說之父Virchow堅信不移：不論什麼樣的損傷，燒傷，曬傷，結果都是炎症，而長期慢性炎症可以導致腫瘤。

評述：

1）這個假說雖然合理，但是很明顯只是將不同人員的觀察做了一個總結而已。這雖然滿足了人類傾向於將表面不同的事務歸於一個系統的心裡傾向，但是，我們必須明白，這樣在事實上並沒有真正的進步，雖然這些結果可能使我們滿足和快意，而且可能招致偏見。

2）臨床經驗已經提供了很多有價值的觀察用於判斷癌症的原因，但是我們不是將一個一個來實驗檢測而是將他們放到一起成為一個假說。從那時起，很多年後，刺激假說被人們從不同的觀點來討論，但是真正的關於癌症的知識並沒有進步。只是等到兩位日本學者想到用實驗來檢測這個假說，通過漫長和耐心的實驗，終於證實了這個假說，才使癌症研究獲得真的進步。

3）刺激假說獲得了極大的成功，特別是在醫學界，因為他符合觀察到的事實。幾乎所有的癌症都首先起源於那些首先發生慢性炎症的部位。但是，在慢性炎症作用下，顯微鏡可以觀察到上皮細胞不斷的增殖，持續的刺激會導致細胞持續的增殖甚至過度增殖和形態異常，可以形成突起突出於上皮表面或者象釘子一樣深入結締組織的內部。但是這時這樣的組織並不是癌組織，甚至這些組織能夠演變為癌的機會也非常小。

4）癌前狀態是病理學家常用的名詞和診斷，只是用於描述現在的狀態並不能決定或者預示將來的變化。病理學家每天診斷病例都有癌前病變，但是他自己知道一些所謂的癌前病變是永遠不會癌變的。這可能是刺激假說最大的一個弱點了，如果刺激是癌變的唯一原因，那為什麼癌前病變會有如此的不同？

5）不同意見者詰問為什麼一些腫瘤沒有經過任何明顯的癌前刺激卻發生了。反駁者認為無法證實這樣的問題，因為癌症已經發生，癌前炎症無法被證實是否存在過。

6）刺激假說最大的缺點在於為什麼不是所有的刺激都可以導致癌症發生？很多人抽煙，很多人有經年不愈的瘢痕和潰瘍但是從沒有發生癌症。因此得出結論，刺激是必須的，但是癌症總是一個例外。

7）但是為什麼兩個看起來類似的病變，一個最終發生癌變，一個沒有？
為了試圖解釋這個問題，學者們將生物學兩個公認的原則選擇和突變引入解釋癌變的理論中。

選擇是一個漸變的篩選過程，最終獲得適合於新環境的生物。突變是一個突然的過程，並且突變可以遺傳給子代。慢性炎症不斷刺激細胞增生，許多增生的細胞不斷死亡，但是那些活下來能夠適應這種環境的細胞不斷獲得過度的增殖和侵襲能力。最終不再依賴宿主而獲得新的生命特徵。

但是並不是那些具有新特徵的細胞總是能夠癌變成功，因為時間漫長和環境的變化，都可能斷送演進的進程。因此一個恰當或者合適的環境可能至關重要。這可能是為什麼癌變幾率很小的一個原因。

關於突變的假說主要是Boveri提出。突變可能主要發生在細胞核。當時他觀察到細胞分裂總是將核內容物均等分配給兩個子代細胞。而在慢性炎症刺激下，細胞的分裂常常發生錯誤，常常一分為三甚至一分為四。這樣核的分裂可能不均衡。因為有無數的機會細胞進一步獲得缺陷，能夠活下來的細胞幾率很小很小，因此癌變是一個很低概率的事件。

8）選擇和突變的只是推測。但是卻解釋了為什麼不是所有的刺激都能產生腫瘤。因此癌變就像中彩票一樣稀有。這樣刺激假說本質上演化為幾率假說。人的一生都可能發生潰瘍但是運氣決定是否患癌。

這種觀點給我們帶來困難。反對者繼續詰問，即使刺激和機會都是癌變的決定因素，為什麼與上皮一樣同樣受到刺激的結締組織沒有上皮發生腫瘤的機會多？

男女發生腫瘤的機會幾乎相等，但是男性發生的腫瘤大部分集中於消化道、呼吸道和泌尿系統，但是女性主要集中於生殖系統。怎樣的刺激造成這樣大的差別?

這些疑問說明刺激假說並不是癌變的所有解釋。

而且，證明刺激假說的實驗最後得出這樣的結論，似乎不是刺激時間的長短而是刺激的性質，很多方法引起動物的炎症但是幾乎從來沒有腫瘤發生，而應用苯酚的殘渣幾乎總可以誘導出腫瘤，其他的因素包括致瘤病毒和X射線等放射性物質。

總之，所有這些只是說明刺激只是癌變的一個因素。

癌症的產生原因

研究人員觀察了被「Polycomb」蛋白質抑制的177個基因，發現其中有77個呈現與癌症相關的DNA酶修飾跡象，也就是所說的DNA甲基化問題。研究小組負責人之一彼得
·萊爾德表示，胚胎幹細胞中一個Polycomb靶蛋白異常性的甲基化的幾率是12倍，這一發現意義非常重大。

研究人員在對乳腺癌、直腸癌、肺癌以及卵巢癌的研究中均發現，胚胎幹細胞中部分被Polycomb蛋白質抑制的基因，其實是被預先做了記號，預示著它們的表達會由於甲基化作用而被永久關閉。萊爾德解釋說，基因的「永久沉默」會阻止胚胎幹細胞分化，這些胚胎幹細胞因此成為癌症的「種子」，會隨著生命的進程逐漸發展，導致癌症的形成。

萊爾德認為，他們的研究不僅為癌症的幹細胞起源提供了證據，而且還為癌症與實驗胚胎學之間的聯系提供了佐證。「我們發現，癌症的發生源自幹細胞階段的表遺傳學變化。這表明，在癌症的形成過程中，表遺傳學改變先於基因改變。」萊爾德表示，這一相對較新穎的觀點正逐漸獲得科學家們的認同。

研究人員下一步將重點研究是什麼原因導致部分基因從暫時的抑制狀態轉變成為永久性關閉狀態。如果能夠阻止這一轉變的發生，就有可能找到治療癌症的有效手段。

7. 惡性淋巴瘤的病因和發病機制

惡性淋巴瘤(ML)是起源於淋巴結或其他淋巴組織的惡性腫瘤，其發生大多與免疫應答過程中淋巴細胞增殖分化產生的某種免疫細胞惡變有關，是免疫系統的惡性腫瘤。
惡性淋巴瘤的病因和發病機制尚不完全清楚，一般認為，其病因主要包括以下幾方面：
①病毒感染學說最受重視。Burkitt淋巴瘤組織傳代培養中分離出EB病毒，這類患者80%以上的血清中EB病毒抗體滴度明顯增高，證明人類淋巴瘤發病與病毒感染有關。
②患者免疫功能低下與淋巴瘤的發病有關。近年來發現遺傳性或獲得性免疫缺陷患者伴發淋巴瘤較正常人多，器官移植後長期應用免疫抑制劑而發生之惡性腫瘤，其中三分之一為淋巴瘤。
③其他因素淋巴瘤常伴有染色體異常，例如，霍奇金淋巴瘤常見有三或四倍體，Burkitt淋巴瘤和濾泡性淋巴瘤常有t(14;18)等染色體改變。葯物與淋巴瘤發生的關系已初步得到證實。另外，惡性淋巴瘤還可能與電離輻射、遺傳因素等有關。
中醫學雖無「惡性淋巴瘤」這一病名，根據本病的臨床表現當屬於中醫學「石疽」「惡核」「失榮」等范疇。
《外科證治全生集·陰疽治法》指出：「夫色之不明而散漫者，乃氣血兩虛也，患之不痛而平塌者，毒痰凝結也。」說明此病之發生與臟腑虧損、氣血虛弱、陽氣衰耗、痰毒凝結、氣滯血瘀有密切關系。明代李梃日：「郁結傷脾，肌肉消薄，與外邪相搏，而成肉瘤。」他比較表象地闡述了包括惡性淋巴瘤在內的癌症的病因病機學說。
隋代巢元方在《諸病源候論·惡核候》中指出：「惡核者，是風熱毒氣，與血氣相搏結成核，生頸邊。又遇風寒所折，遂不消不潰。」較詳細地闡述了惡核的症狀及病因病機，與本病的臨床表現相似。《諸病源候論·癰疽病諸候·石疽候》日：「此由寒氣客於經絡，與血氣相搏，血澀結而成疽也。其寒毒偏多，則氣結聚而皮厚，狀如痤癤，硬如石，故謂之石疽也。」又說：「石癰者……其腫結確實，至牢有根，核皮相親」，「堅如石核者復大，色不變，或粗漏橋作石疽，堅如石，不作膿」。清《醫宗金鑒》描述石疽說：「此疽生於頸項兩旁，形如桃李，皮色如常，堅硬如石，眷痛不熱……初小漸大，難消難潰，既潰難斂，疲頑之證也。」以上是古代醫家對石疽的症狀、病因病機的詳細論述，與本病的臨床表現極為相似。
《黃帝內經》指出：「邪之所湊，其氣必虛。」中醫學認為惡性淋巴瘤與外邪侵襲、七情內傷、正氣內岩猛虛有關。惡性淋巴瘤的病因以正氣內虛、腑腑功能失調為本，外感四時不正之氣、六淫之邪為誘因。在搜慎氣機郁滯學說方面，本病與肝氣郁滯關系最為密切。在血瘀學說方面，多因瘀毒寒凝阻滯血脈，氣滯血瘀，故見痰瘀互結為痰核、石疽，或為腹中癮積。治療本病，在治標的同時，總不忘治本;在理氣化痰散結的同時，注重滋養肝腎，益氣健脾養血和營的固本方法。