眼睛為什麼一震一震的疼
A. 眼球震顫是怎麼回事呢
在日常生活中，有些人可能會突然感覺眼球震顫了一下，但是並沒有放在心上。其實，眼球震顫是一件很嚴肅的事情，要引起重視。眼球震顫是一種眼球運動，它往往是不自主的、有旦知節律性、往返擺動的，人們能夠感覺到，卻很容易忽視。眼球震顫有幾種運動方向，比如水平型、旋轉型、垂直型等，最常見的是水平型。為什麼會發生眼球震顫，歸納為以下兩種原因：
原因一：一些學模遲消者認為先天性眼球震顫是眼球緩慢運動控制亞支系統失靈，該系統在高增益的異常條件下活動，這種特殊異常可能表現為眼外肌本體感受器所傳入的有關眼球位置和運動速度的信號呈反饋作用，反饋不穩定的結果致使眼球位置不穩定而使眼球偏離正位，這就構成震顫的慢相，快速旦姿的掃掠運動使得這種慢相中斷而回到注視位，此即構成震顫的快相。
原因二：另一些學者則認為是皮質下視動系統的缺陷，致使注視不穩定，眼球從注視位偏離，而糾正眼球運動則使眼球重新回到注視位。
B. 眼震是什麼原因引起的
一、視網膜或屈光介質病變
這些病變常常會引起白內障、屈光不正、脈絡膜炎，有些患者在幼年時就會患病，雖然會出現弱視症狀，但仍然保存視力，這類患者往往眼球無法固定注視，進而形成了眼球震顫症狀。如果患者長期處在光線不良的燃寬環境下，還會出現眼球定視障礙，出現搖擺震顫。
二、前庭迷路病變
患者如果出現前庭神經或者前庭神經核損傷時，會使前庭神經反應過高或過低，這些不良症狀會引起眼球震顫。發病較急的前庭迷路病變會引起眼球向對側震顫，同時還伴隨耳鳴、惡心嘔吐的症狀。如果是慢性的迷路病變患者震顫時會向患側震顫。
三、中樞病變
當人體前庭核上聯系腦干或小腦處發生病變時會引起眼球震顫，而且中樞神經病變引起的震顫燃段擾特徵比較多。如果只是腦干病變那麼會產生單側性震顫，並且以垂直震顫為主，而脫髓鞘病變會引起上視震顫。不過中樞性眼球震顫時一般不具有擺動性，也沒有眩暈和聽力障礙。
四、遺傳及皮旦其他病變
有些孩子在出生後不久就會出現眼球震顫的症狀，這種病變原因不明，但是和遺傳因素有關，一般家族中有先天性眼球震顫的患者，那麼後輩出現這種疾病的可能性就比較高，往往這種遺傳因素導致的眼球震顫是終身性的。除此之外葯物中毒、癔病等也會引起眼球震顫。
C. 眼球震顫的時候眼眶疼是怎麼回事
出現眼眶疼眼球震顫，考慮是長時間用眼導致的眼部疲勞或眼部干澀。也可能是青光眼等眼部疾病引起，建議去醫院進行詳細的眼滲襲部檢查，觀察眼底有無異常，再選擇治療的方法。平時不要過廳叢度勞累，注意休息，不要熬夜，養成良好的生活習慣，不要情緒過於激動或過於低落，保持穩定的情緒叢伏兄。
D. 眼球震顫是怎麼回事呢
眼睛是心靈的窗戶，眼睛這個器官對人體是非常的重要的，但是很多的熱的眼睛現在會出現問題，最常見的就是眼球震顫，生活中患有眼球震顫的人是很多的，在出現眼球震顫的時候是要治療的，現在讓我們來了解一下眼球震顫的原因。
視網膜或者是屈光介質發生了病變，是有可能會導致眼球震顫這種疾病發生的。如患者之前就患有先天的白內障以及脈絡膜炎和中心角膜，那麼患者就會出現有不透明點或屈光不正的症狀造成患者出現弱視，這種情況之下雖然患者仍然保存部分的視力，但眼球卻總是無法固定，這樣也就會導致眼球震顫出現的。
還有的眼球震顫患者是由於自己長期的處在一個光線不是很好的地方，這樣時間一長患者就會出現眼球定視發生障礙，這也就會導致眼球震顫出現了。中樞發生病變也是可以導致眼球震顫發生的，因為中樞發生病變之後，就會引起水平，旋轉或者是垂直震顫的症狀發生，這種垂直震顫主要是腦干疾病的特徵，另外當腦干受壓扭曲變形或者是抗痙葯物中毒也是可以導致垂直震顫發生的，這也就是導致眼球震顫的原因之一。
眼球震顫這種疾病的發生還有的是跟遺傳因素有關系，這種遺傳形式主要是常染色體顯性或者是性連隱性遺傳，這樣的患者一般在靜止的時候就會出現眼球輕微擺動的現象，而當患者從任何一個方向看去的時候，這種震顫還會增加，並且患者還會伴有頭部震動或者是點動的現象，但病人卻沒有自覺的症狀。
通過上述內容相信大家對眼球震顫的病因就有一定了解了，那麼患者在了解了之後一旦發病，就應該及時的去醫院進行治療，這樣才可以抓住最佳的治療時機，疾病也才可以盡早的遠離我們身邊，之後也就不會影響到患者的正常生活和工作了。
E. 眼睛一陣一陣痛，眼眶不舒服，是為什麼有什麼治療方法
不知患者多大年齡，從主訴看，最大可能是瞼板腺功能不全所致的乾眼病。
需要求證的是角膜功能嘩氏如何？眼表面有無其他疾病同時存在？
在排除其他可能性下，可試用：
硫酸鋅眼水，4次/日；+人工淚液（個體有效的）2小時/次
祝你早日康復！
角膜是一凸形的高度透明物質，其直徑大約12毫米，在垂直方向要略小於水平方向，其中央部的厚度通常在0.5毫米和0.6毫米之間。在角膜的前表面覆蓋有一層薄薄的淚膜，但其對屈光度幾乎沒有影響。角膜的前後表面可以亂弊散近似認為球面，其曲率半徑值分別為+7.7毫米（前表面）和+6.8毫米（後表面）。所以角膜在切面上如同一個凹半月形透鏡。
角膜實質的折射率約為1.376，而與角膜後表面接觸的房水的折射率是1.336。關於面折射力，應用通常的公式，可得：
前面折射力=1000（1.376-1）/+7.7=+48.83D
後面折射力=1000(1.336-1.376)/+6.8=-5.88D
因此，整個角膜的等價折射力約是+43D，占整個眼光學系統折射力的2/3以上。然而當角膜缺乏淚液保護時，其前面的折射力就會減弱，從而使視網膜像變得相當模糊。
角膜的解剖和生理 角膜從結構上可分為5層：上皮層、Bowman層、基質層、Descemet膜、內皮層。 1．角膜上皮厚約50微米，易與Bowman層相分離，由5~7層細胞組成，共有3種類型細胞：基底細胞、翼狀細胞、扁平細胞。上皮細胞間以橋小體相接，構成緻密的質膜，這層緻密堅固的屏障可阻止大部分微生物的侵入，阻止淚液中液體和電解質進入基質層，使得角膜處於相對脫水狀態。應用電鏡觀察上皮細胞的外層細胞膜，可發現一些指狀突出物，稱為微絨毛，這些微絨毛伸入淚液膜，能吸附淚液，防止上皮細胞乾燥。角膜上皮細胞約每周更換一次。液體可能在上皮細胞內和細胞間瀦留，細胞內液體瀦留使細胞變成圓形囊泡，細胞外液體在細胞間堆積，這些就形成微囊樣液兜，在裂隙燈顯微鏡下較易觀察。由於對光產生衍射，PRK術後上皮水腫時病人可能會訴說看到光環。隱形眼鏡不適當的配戴將干擾正常的代謝途徑，引起細胞形態的改變和角膜水腫。因此在PRK和LASIK術前必須停戴隱形眼鏡適當時間。在PRK術中需要去除角膜上皮，去除角膜上皮方法一般有三種：化學（酒精）去除上皮、機械去除上皮和激光去除上皮。角膜上皮可以再生，PRK術後角膜上皮的再生癒合約需48~72小時。與角膜上皮癒合有關的並發症有：1、疼痛 2、上皮延遲癒合 3、微生物性角膜潰瘍 4、復發性角膜糜爛 5、與自身免疫性疾病相關的角膜潰瘍 6、非病毒性角膜炎 ?LASIK???????? 層間上皮植入有三種不同的方式。由於操作不當，角膜瓣與基質床的附著不緊密，使得周邊角膜上皮在角膜瓣趁隙而入，這是最常見的。此外，角膜刀片切開角膜時，角膜上皮附著其上，隨著角膜刀片的推進種植在基質床上，或是掉落的角膜上皮被沖到基質床上。第三種方式是當角膜刀切開以前做過角膜切開術的角膜切口時，原先切口的上皮栓播散到基質床上。 2． Bowman層 Bowman層位於上皮基底膜後面，厚約8~14微米。用光鏡觀察是一層相當均勻的非細胞層，但通過電鏡觀察，該層是類似基質的特殊層，並非真正的膜，而是表層基質的緻密層，由膠原纖維組成，不能與基質層分離，只在靈長類可見。該層不能再生，損壞後會成為不透明的疤痕組織。該層上有小孔，角膜神經由此到達上皮。 3．基質層基質層占角膜厚度的90%，主要由膠原纖維、粘合物質和角化細胞組成。基質的膠原纖維很規則、均勻，膠原纖維束構成片狀，層層緊密相疊，基質層的層狀結構使角膜在剝離術中可以相當容易地分離。粘合物質由角朊硫酸鹽、軟骨硫酸鹽組成，充盈纖維及細胞間隙。腫脹的角膜，粘合物質增加，膠原纖維大小無改變。
上皮下基質混濁（HAZE）其形成與切口的深度、上皮刮除時創面的光滑程度、切削創口邊緣的形態、術中角膜的水合程度、患者個體的差異性等眾多的因素有關。網狀角膜混濁的出現應被視為是PRK手術癒合過程的正常組成部分。準分子激光術後角膜細胞活性增強，新的膠原纖維合成增多，排列不整齊，板層間出現新的膠原纖維和小泡，造成光線發生散射而引起角膜透明性下降，角膜霧狀混濁形成。
膠原斑（collagen plaque）是位於基質層的濃密的混濁卜激，形態可能是彌散的，或是中央型的，或是弓形的，或是半環形的。通過膠原斑很難見到虹膜的細節。
4． Descemet膜 Descemet膜由內皮產生，大約10微米厚，與Bowman層不同，Descemet 膜能輕易從基質層脫離，損傷後可以再生。
5． 內皮層由一層六角形內皮細胞所形成，厚約5微米，寬18~20微米，直接與房水接觸，這層細胞的再生是受限制的，內皮可用角膜內皮顯微鏡觀察或拍攝。內皮細胞的密度隨年齡增大而減低，同樣，因損傷、炎症、眼部手術而引起的細胞丟失，通過增大細胞、減低細胞密度來代償完成的。雖然部分細胞因年齡或疾病而增大，但是另一些細胞保持大小不變，這樣均勻的內皮群落就會逐漸變得參差不齊。出生時內皮細胞密度約3000/mm2，隨年齡的增大其密度逐漸下降，至成人階段細胞密度降為1400－2500/ mm2，同時，其細胞構型亦失去規則的六角形布局。角膜內皮細胞的屏障和主動液泵功能對於角膜保持正常厚度和透明性是極其重要的。眼球手術、創傷、葯物毒性、炎症、高眼壓和其它各種病理性刺激均可以使角膜內皮細胞大量死亡。一旦角膜內皮細胞密度低於維持內皮細胞生理功能的臨界密度（400－700/ mm2），角膜將出現不可逆的病理性改變。實驗研究表明，193nm激光的深層切削會導致內皮細胞喪失。準分子激光切削兔子角膜至離後彈力層40μm以內就有內皮細胞的喪失（Marshall等，1985）；切削至角膜厚度的90%就會導致兔子角膜內皮形態的改變（Dehm等1986）；靈長類動物的實驗表明，淺層的PRK切削沒有造成內皮細胞的異常。對於人類的研究目前肯定的是PRK的淺層切削不會造成內皮細胞密度的改變，但發現有細胞變異系數下降和六角形細胞百分比的增高。認為有兩種可由於前彈力層的缺失和實質層變薄導致更多的氧供到達角膜內，改善了角膜的代謝過程；由於停止配戴隱形眼鏡後的角膜氧供增加，引起細胞形態的積極改變。 LASIK對角膜實質層中央的切削是否造成內皮細胞的改變，以及LASIK術中負壓吸引導致的眼內壓短暫性升高對內皮細胞的影響，國內外少有報道。 Pallikaris(1994)對LASIK治療高度近視 ( -8.00 ~ -16.00D)10隻眼於術後12個月發現內皮細胞丟失8.67%，但是沒有作形態學的分析。Juan(1997)對33眼高度近視( -8.00 ~ -18.50D)作 LASIK術後6個月隨訪，顯示內皮細胞密度有顯著增加(3.5%)，而變異系數下降，六角形細胞百分比沒有顯著性增加 。王勤美、余野等（1998）對LASIK治療41例高度近視的調查發現，手術前後角膜內皮細胞密度、變異系數、或六角形細胞百分比均無顯著性差異（P>0.05），角膜內皮細胞密度、變異系數、或六角形細胞百分比的改變與切削麵距離角膜內皮層厚度不存在統計學的相關性。三、角膜神經 角膜的感覺神經豐富，由三叉神經眼支的終末支--睫狀神經發出，主要在近角膜緣處進入鞏膜，再由角膜周圍進入角膜實質，進入角膜後不久絕大部分失去髓鞘，在角膜前2/3厚度水平走行，再分成小支，構成神經叢分布於角膜各層。角膜知覺神經終末一方面止於實質內，以小於1微米的絲狀細絲分布到實質，其終末稍厚。在人後彈力膜及內皮內無神經支配；另一方面，淺層的神經叢發出垂直小支穿過前彈力層，並分成細纖維分布於上皮細胞之間。上皮靠近基底的四層細胞有神經支配，除主要靠進入鞏膜的角膜神經外，尚有來源於結膜下組織神經，其環繞在角膜緣內約1.5 mm處形成角膜緣旁叢，分布於上皮層與實質層來的神經接連。所以角膜是全身中最多神經終末的部位，角膜知覺最為敏銳，這種敏感性對角膜有保護作用。在PRK術後上皮層未癒合時，神經末梢暴露於外則產生劇痛。而LASIK術由於對上皮層損傷少而病人的痛楚也少，劇烈的疼痛往往提示角膜瓣移位和上皮缺損。 在PRK術後持續性的眼球觸痛，少數患者抱怨擦拭眼球時有觸痛和不適感，與矯正度數和術後疼痛水平無關，可能會持續數月。雙眼手術過的患者有些僅有一隻眼有這種症狀。原因可能是角膜神經的異常再生。四、角膜新生血管 角膜沒有血管，血管終止於角膜緣，形成血管網，營養成分由此擴散入角膜。此血管網包括兩層：淺層由結膜血管分支構成，位於結膜內；深層由睫狀前血管分支構成，位於鞏膜淺層。新生血管是角膜活動性炎症的一個標志。新生血管可位於角膜的表面或深部，這取決於炎性刺激物的性質。一旦血管離開了正常的血管網侵入到角膜，就是表層血管翳。表層血管翳分為超越正常血管網1~2 mm的細小血管翳或超越正常血管網2 mm以上的粗大血管翳。 許多患者由於長期配戴隱形眼鏡產生了角膜上、下方的大量新生血管。當角膜刀切開角膜時，碰到新生血管引起術中出血，這種情況常見於較大的角膜瓣和廣泛的新生血管化，大量的出血使手術視野不清晰，術後還可引起層間的混濁。由於準分子激光是一種短紫外線波長的光，無熱效應，不具有凝固血管的能力，因此術中大量的出血不容易控制。幸運的是，角膜瓣緣的出血一般無嚴重的後遺症。五、角膜的光學特性 作為屈光介質的角膜是一透明、無血管的組織，是眼光學系統中最有效的折射面，要在視網膜上成一清晰的象，要求角膜具有透明性和適當的折射力。 角膜透明除了依靠其無色素、無血管、僅有很少能吸收光線的混濁顆粒以外，主要是依靠其特殊的結構不發生光的散射現象及脫水作用來達到的。 角膜折射力取決於角膜曲率及角膜與空氣之間折射率的差異。中央部角膜的平均曲率半徑是7.8 mm，可以在7.0 mm至8.5 mm的范圍變動，甚至在生理條件下可以更大。短的曲率半徑，導致高屈光力和近視，可能是圓錐角膜的首要徵象。角膜的折射率是1.376，其屈光力（43D）占眼球屈光系統總屈光力的70%左右。 角膜前表面呈橢圓形，垂直子午線直徑為11mm，水平子午線直徑為12mm，中央較薄，平均厚度0.56 mm，周邊厚度約1mm，中央部角膜厚度可以在0.45 ~ 0.65 mm之間，較厚的角膜為高度近視的激光切削提供較大的餘地。0.4mm以下的角膜不宜進行 LASIK手術。 LASIK手術角膜瓣的大小以及相關並發症會受到角膜的形狀如曲率和直徑的影響。一般的來說，較平坦的角膜產生較小的角膜瓣，而較陡峭的角膜產生較大的角膜瓣。平均角膜曲率小於41.00D的角膜容易產生游離角膜瓣。平均角膜曲率大於47.00D的角膜可能導致角膜瓣過大，使周邊的角膜新生血管受損。 手術前後角膜地形圖檢查對角膜前表面形態的了解相當有用。表面規則系數(surfaceregularity index, SRI)和表面非對稱系數（surface asymmetry index, SAI) 是對角膜地形圖的定量性表達。有人對人眼的最佳矯正視力(Best spectacle - corrected visual acuity BSCVA) 和表面規則指數(SRI)進行相關分析，表明兩者有良好的相關性。即SRI值越大，視力越差。SAI與BSCVA也有較好的相關性，SAI值越低，BSCVA越高。 角膜地形圖的追蹤分析對圓錐角膜的診斷和處理尤為重要，從地形圖可以明顯地看出圓錐角膜的初發期進展及其後期的變化情況，可以看出主要表現為中央區曲率增高，鏡度高達46D。角膜地形圖能從整體形狀上對角膜散光進行定量觀察，眼散光主要由角膜散光所致，確定順規性散光和逆規性散光，從而指導散光的切削。 角膜地形圖可以發現偏心的切削。
角膜各層損害後有何不同的反應？
角膜完全透明，位於眼球前部，呈橫橢圓形。占眼球外壁的1/6的角膜和鞏膜一起構成眼球的外壁組織。組織學上將角膜由前向後分為5層，即上皮層、前彈力層、基質層、後彈力層及內皮層。角膜透明而無血管，但具有豐富的感覺神經組織，具有一定的形狀、大小、厚度和曲率半徑，還具有一定的屈光力，在眼球屈光中佔有重要的地位。此外，它還與鞏膜組織一起對精細的眼球內容物提供特殊的保護作用，正因為角膜組織具有特異的性能，角膜病也就具有自己的特色。
上皮細胞層：是角膜抵禦外來侵犯的第一道重要防線。厚約50μm，占角膜厚度的1/10, 是一種非角化鱗狀上皮，由4～6層細胞組成。角膜上皮細胞層生長迅速，結合牢固，對絕大多數的細菌和毒素有很大的抵抗力，破壞後可以再生，24小時即可修復，且不留瘢痕。由於該層神經豐富，感覺靈敏，輕微損傷，即有明顯異物感。由於角膜暴露在外，角膜上皮很容易遭受損傷，給致病微生物以可乘之機，故角膜的感染很常見。如稻穀等角膜異物損傷後處理不當，有導致角膜潰瘍以至穿孔的危險。
前彈力層：又稱Bowman膜，位於角膜上皮細胞層的下面，基質層的上面，厚約10～16um ，由膠原纖維構成的無細胞的薄膜，實際並無彈性。作為上皮細胞附著的基礎，它受損傷後不能再生，代之以纖維組織。對創傷、機械和感染具有一定的抵抗力。
基質層：約占角膜厚度的9/10，透明、無血管，為排列整齊的相同屈光指數的角膜小體、膠原纖維和粘合物質組成200～250層平行排列的纖維小板，各纖維板層又成十字交叉排列，這就有利於光線通過和屈折。由於沒有血管直接供應而代謝緩慢，病理代謝產物不易除去，炎症過程常遷延難愈。角膜基質層的透明性決定於角膜小體的完整均勻與否，任何外傷或炎症破壞了角膜小體，即使癒合後，也終將遺留程度不等的混濁，即角膜翳，影響其彎曲度和透明度，從而使視力受損。
後彈力層：又稱Descemet膜。位於基質層和內皮細胞層之間，為內皮細胞的分泌產物。是一層有彈性、無結構、極有抵抗力的透明薄膜，比較堅韌，對機械張力和微生物有較強的抵抗力，可以再生。
內皮細胞層：是由單層六角形扁平細胞鑲嵌而成，從生下直至死亡，細胞不能再生，衰老與死亡的細胞留下的位置，靠其他內皮細胞的擴大移行來鋪墊。受損後亦由鄰近內皮細胞增大、擴展和移行滑動來覆蓋。內皮細胞層不斷地將基質層中的水分子排入前房，使基質處在脫水狀態而保持透明，因此它的功能是否正常，關繫到整個角膜能否透明，也是如何保存角膜移植供體材料的重要研究方向。
在免疫學上，角膜無血管的這一特點，使同種異體的移植片能夠減少與淋巴細胞的接觸，從而免受或少受排斥，因此又有「免疫赦免組織」的稱謂。
還是要去醫院，作進一步檢查，不要延誤治療時間！
以下是眼科的一些常見疾病，希望對你有所幫助
F. 眼球震動，很難受，怎麼辦
眼球震動又被稱作眼球震顫，是一種眼科的常見疾病，主要有兩種原因造成，治療的方法是不一樣的：
1、先天性眼球震顫，由於胚胎在發育階段，控制眼球運動的神經系統，或者是眼外肌出現發正慎育異常，從而在出生以後，會出現眼球的不自主顫動，對於這種類型的眼球震顫，通常需要通過手術進行治療，尤其是對於有中間帶的眼球震顫，手術治療的效果是比較好，中間帶是指當眼球轉向某一個方向時，震顫幅度能夠明顯的減輕，通過手術將中間帶調整到視線正前方，就能夠如喚使患者在平時生活中，眼球震顫的幅度明顯減渣清凱小。
2、由於視力極度低下，引發的繼發性眼球震顫，通常需要治療原發病，例如，手術治療先天性白內障，使患者的視力得到恢復，震顫通常就能夠有所緩解。