休克為什麼有平沿顏色

⑴ 休克的臨床表現有哪些

你好：
休克的臨床表現，我們臨床上可以分期進行分析，簡介如下，供參考：
休克的臨床表現，早期是體內各種代償功能發揮的結果，晚期則是器官功能逐漸衰竭的結果，臨床分為三期：
一：代償性休剋期間：
患者神志清醒，但是可以有煩躁不安、惡心嘔吐、脈搏加快，面色皮膚蒼白，發冷汗，尿量塵飢戚減少等情況；
二：失代償性休剋期間：
代償機制已經無法補償血流動力學紊亂，病人出現重要器官的灌派陵注不足的臨床表現，比如軟弱乏力，反應遲鈍，脈搏細速，呼吸表淺，甚至陷入昏迷等情況；
三肢配：不可逆性休剋期：
過度和持續的組織灌注減少，導致DIC的發生和多器官功能傷害，進一步導致多器官功能衰竭甚至死亡。

網路健康咨詢僅供學習和參考，如有不適建議盡快到當地正規醫院就診。
祝君健康。

⑵ 休克有哪些臨床表現

過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現即血壓急劇下降到10.6/6.6kpa(80/50mmhg)以下，病人出現意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現之前或同時，常有一些與過敏相關的症狀。列述如下。
（一）皮膚粘膜表現
往往是過敏性休克最早且最常出現的睜純徵兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。
（二）呼吸道阻塞症狀
是本症最多見的表現，也是最悉念咐主要的死因。由於氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。
（三）循環衰竭表現
病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然後發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可並發心肌梗塞。
（四）意識方面的改變
往往先出現恐懼感，高飢煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。
（五）其他症狀
比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最後可出現大小便失禁。

⑶ 什麼是休克.「請解釋的詳細點」

休克是機體受到超強度刺激或劇烈損傷所發生的以急性循環障礙，特別是微循環障礙為特徵的綜合性病理過程。在臨床上，病豬表現為體溫突然下降，口色蒼白，耳鼻及四肢末端發涼，脈頻而微弱，呼吸淺表，肌肉乏力，反應遲鈍，機體高度沉鬱甚至漏如明枯昏迷，並伴有血壓過低等一系列症狀，如不及時返槐啟救治，往往引起死亡。

⑷ 休克時各期變化特點

休克休克系各種強烈致病因素作用於機體，使循環功能急劇減退，組織器官微循環灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。</B> 【病因】：編輯本段失血與失液、燒傷、創傷（這三種都有血容量降低的特點）、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經刺激。 【分類】：1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創傷性、感染性、過敏性、心源性、神經源性。
2、按休克的起始環節分類（正常時保證微循環有效灌注的基礎因素包括三方面：足夠的循環血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：
（1）低血容量性休克見於失血、失液或燒傷等，血容量減少導致靜脈迴流不足，心輸出量下降，血壓下降，由於減壓反射受抑制，交感神經興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。
（2）血管源性休克休克時，由於組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化碳等活性物質的釋放，造成血管張力低下，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環血液瘀滯，毛細血管開放數增加，導致有效循環血量銳減。
a、過敏性休克：屬於1型變態反應。發病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合，會引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環瘀血，毛細血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴敗血症)
①高動力型休克：由於擴血管因子作用大於縮血管因子，引起高拍低阻的血流動力學特點。
②低動力型休克。
c、神經源性休克：由於麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降，
此時微循環不一定明顯減少，有人認為不屬於真正的休克。 （這句話不很明白，抄來的，有人可以請教嗎？真正的休克本質上是微循環障礙，這種神經源性的休克只是引起一過性的血管擴張而血壓降低，尚未導致微循環出問題-by yukimiao）
（3）心源性休克：發病中心環節時心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動力型休克）
①低排高阻型：是因為血壓降低，主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經傳出沖動增多，引起外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。
②低排低阻型：這類病例是由於心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心事壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步減少。 分期與發病機制1、缺血缺氧期（代償期）
(1) 微循環的變化：
① 毛細血管前後阻力增加（前阻力增加為顯著）。
② 真毛細血管網關閉 。
③ 微循環灌流減少（少灌少流）。
④ 動－靜脈吻合支開放，使微循環缺血缺氧更為明顯（灌少於流）。
(2) 微循環障礙的機制
①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質系統興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由於血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。
Ⅱ、燒傷性休克：由於疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質系統興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。
Ⅲ、敗血症：可能與內毒素有擬交感神經系統的作用有關。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構成微循環非營養性血流通道，使器官微循環血液灌流銳減。
②血管緊張素Ⅱ增多。
③血管加壓素增多。
④血栓素增多。
⑤內皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質。
(3) 休克早期微循環變化的代償意義
① 自我輸血：休克時增加回心血量的「第一道防線」。由於容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。
②自我輸液：休克時增加回心血量的「第二道防線」。由於微動脈、後微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比後阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。
③血液重新分布：由於不同臟器的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現舒張反應，使心、腦血流增加。
2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）
(1)微循環的變化：
①毛細血管前阻力降低(後阻力降低不明顯），血管運動現象減弱。
②真毛細血管網開放。
③微循環灌多於流（多灌少流）。
④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環瘀血缺氧加劇。
(2)、微循環障礙的機制
①乳酸增多：微循環持續的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而鬆弛不明顯，故引起多灌少流。
②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管後阻力，加重微循環的瘀血狀態。
③激肽增多。
④腺苷增多。
⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管後阻力增加的重要因素。
(3)休剋期微循環失代償的後果：①心輸出量的降低。②動脈血壓急劇下降。③心腦供血減少。
3、休克晚期（不可逆轉期）</b>
(1)微循環的變化
①毛細血管前後阻力均降低。
②真毛細血管內血液瘀滯。
③微循環麻痹 （不灌不流）。
④廣泛的微血栓形成。
(2)微循環障礙的機制：
①血液高凝狀態：由於微循環嚴重浴血，毛細血管內壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態。這些變化在休剋期（瘀血缺氧期）已發生，不過此期更為明顯。
②內源性凝血系統激活：嚴重酸中毒以及敗血症休克時內毒素入血，可使血管內皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內源性凝血系統。
③外源性凝血系統的激活：組織創傷可使大量Ⅲ因子入血（白細胞內亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統。
④血細胞受損：搶救休克時，若輸血錯誤（>50ml），由於紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（還沒很有體會，做個記號。）
(3)微循環變化的後果：
①出血。
②多器官功能衰竭。
③全身炎症反應綜合症。 重要器官功能衰竭編輯本段(1)急性腎功能衰竭——休克腎</b>
①功能性腎功能衰竭：見於休克早期，主要與各種縮血管物質增多使腎血管收縮有關。因未發生腎小管壞死，腎血流一旦恢復，腎功能也容易逆轉。
②器質性腎功能衰竭：見於休剋期，尤其是休克晚期，由於長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復，也較難在較短的時間內恢復腎功能。
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）</b>
發生機制：
①肺泡－毛細血管上皮通透性增高：由於休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用，可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。
②肺泡表面活性物質減少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，以致表面活性物質合成減少；同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質的分解，結果是肺泡表面張力增高，肺順應性降低引起肺不張。
③肺內DIC：DIC造成肺微血管的機械阻塞 以及來自微血栓的炎症介質對肺血管的收縮可導致死腔樣通氣。
(3)腦功能障礙
休克早期腦供血未明顯改變，患者表現為煩躁不安；休剋期因腦供血減少，患者出現神志淡漠；休克晚期可因DIC而導致昏迷或意識喪失。
(4)胃腸道和肝功能障礙
①胃腸功能障礙：休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱，消化功能明顯障礙；持續的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發生應激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導致全身炎症反應綜合征。
②肝功能障礙：休克時肝臟缺血、瘀血可發生肝功能障礙，由於不能將乳酸轉化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來自腸道的內毒素可直接損傷肝細胞，從而促進休克的發展。
(5)心臟
發生機制：
①冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短，可使冠脈灌注減少。
②酸中毒和高鉀血症使心肌收縮性減弱。
③心肌抑制因子抑制心肌收縮性。
④心肌內DIC使心肌受損。
⑤細菌毒素，尤其內毒素可直接損壞心肌。 臨床監測編輯本段（一）觀察臨床表現
1. 精神狀態 精神狀態能夠反應腦組織灌注情況。患者神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花或從卧位改為坐位時出現暈厥，常表示循環血量不足，休克依然存在。
2. 肢體溫度、色澤 肢體溫度和色澤能反應體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚乾燥，輕壓指甲或口唇時局部暫時蒼白而松壓後迅速轉為紅潤，表示外周循環已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓後恢復紅潤緩慢，表示末梢循環不良，休克依然存在。
3. 脈搏 休克時脈搏細速出現在血壓下降之前。休克指數是臨床常用的觀察休克進程的指標。休克指數是脈率與收縮壓之比，休克指數為0.5，一般表示無休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴重。
（二）血流動力學監測
1. 血壓 血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標之一。休克早期，劇烈的血管收縮可使血壓保持或接近正常，以後血壓逐漸下降。收縮壓<11.97kPa（90mmHg），脈壓<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉好。
2. 心電監測 心電改變顯示心臟的即時狀態。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導致心動過速。
3. 中心靜脈壓 對於需長時間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓<0.49Pa（5mmH2O）時，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）時，提示充血性心力衰竭。
4. 肺動脈契壓 肺動脈契壓有助於了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環阻力的情況。肺動脈契壓正常值為0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循環阻力增高。肺水腫時，肺動脈契壓>3.99kPa（30mmHg）。當肺動脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應避免輸液過多，以防引起肺水腫。
（三）腎功能監測
休克時，應動態監測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質等。尿量是反映腎灌注情況的指標，同時也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補液及應用利尿、脫水葯物是否有效的重要指標。休克時應留置導尿管，動態觀察每小時尿量，抗休克時尿量應大於20ml/h。尿量穩定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克後血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。
（四）呼吸功能監測
呼吸功能監測指標包括呼吸的頻率、幅度、節律、動脈血氣指標等，應動態監測，呼吸機通氣者根據動脈血氣指標調整呼吸機使用。
（五）生化指標的監測
休克時，應監測血電解質、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉氨酶、氨等血液生化指標。血清轉氨酶升高提示肝細胞功能受損嚴重，血氨增加提示出現肝功能衰竭。此外，還應監測彌散性血管內凝血的相關指標。
（六）微循環灌注的監測
微循環監測指標如下：
①體表溫度與肛溫。正常時二者之間相差約0.5°C，休克時增至1～3°C，二者相差值愈大，預後愈差
②紅細胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3％以上，提示有周圍血管收縮，應動態觀察其變化幅度
③甲皺微循環。休克時甲皺微循環的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。 護理措施編輯本段休克的預後取決於病情的輕重程度、搶救是否及時、措施是否得力。所以護理上應採取以下措施：
（一）體位 休克時應採取平卧位，或將下肢抬高30°。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通暢 一般用鼻導管吸氧，流量2～4L/min，嚴重缺氧或紫紺時應增加至4～6L/min，或根據病情採用面罩或正壓給氧。
（四）盡快建立靜脈通路
（五）鎮靜止痛 預防措施編輯本段早期發現，早期治療。

⑸ 休克的臨床表現有哪些哪些因素會導致人的休克呢

休克可分為三個階段：微循環缺血、微循環充血和微循環衰竭，不同階段有不同的表現。也稱為休克的早期階段，會出現臉色蒼白、出冷汗、脈搏加快、尿量減少、煩躁不安、四肢冰涼等症狀。血液約占我們正常體液的7%至8%，它使身體攔首桐有效循環，還能維持血壓。

以上就是小編針對問題做得詳細解讀，希望對大家有所幫助，如果還有什麼問題可以在評論區給我留言，大家可以多多和我評簡坦論，如果哪裡有不對的地方，大家也可以多多和我互動交流，如果大家喜歡作者，大家也可以關注我哦，您的點贊是對我最大的幫助，謝謝大家了芹畢。

⑹ 什麼叫休克休克的臨床表現有哪些分為哪幾類

休克是機體受強烈的致病因素侵襲，有效循環血量稅減，全身臟器組織的微循環灌流不足和細腔緩胞缺伍模模氧所產生的一種危急的臨床綜合症。 休克可分為三個期： 1）休克早期：患者精神興奮，煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈搏細速。脈壓變小，尿量減少。 2）休剋期：患者精神從興奮轉為抑制，表情淡漠，感覺遲鈍，皮膚粘膜蒼白轉為紫紺。出現花斑，四肢厥冷，呼吸淺速碼掘，血壓下降，尿量更少並出現代謝性酸中毒。 3）休克晚期：病人出現無脈搏、無血壓，無尿，體溫不升，神志不清以及全身廣泛出血傾向。 休克分為五類： ①低血容量性休克。 ②感染性休克。 ③神經源性休克。 ④過敏性休克。 ⑤心源性休克。

⑺ 什麼是休克有哪些症狀、分類及特點，護理措施！

休克是指由於心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足，不能維持生命需要的一種狀態，通常都有低血壓和少尿。
休克按照發病的原因，休克可森和分為創傷性休克、出血性休克鏈梁、中毒性休克、過敏性休克等。
休克可由於低血容量、血管擴張、心源性(低心排量)、或上述因素綜合引起。休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少，於是氧氣
的傳送或攝取不足，不能維持有氧此喚盯代謝的需要，而轉為無氧代謝,致使乳酸的產生和積聚增加。隨著休克的持續，臟器功能出現障礙，隨之以不可逆的細胞損害和死亡，引起休克的低血壓程度不等。這常與原先存在的血管疾患相關.如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好，而有明顯動脈粥樣硬化者，相同的血壓可致以嚴重的腦，心或腎功能不全。
1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創傷性、感染性、過敏性、心源性、神經源性。
一）體位
休克時應採取平卧位，或將下肢抬高30°。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通暢
一般用鼻導管吸氧，流量2～4L/min，嚴重缺氧或紫紺時應增加至4～6L/min，或根據病情採用面罩或正壓給氧。
（四）盡快建立靜脈通路
（五）鎮靜止痛
所以，休克預防的關鍵措施在於積極治療原發疾病，早期發現，早期治療。

⑻ 失血休克早期皮膚黏膜什麼顏色

低張性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色，循環性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時)，組織中芹顫含毒性缺氧時皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺嫌笑氧時皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋洞喊白血症)或蒼白(貧血)。