休克為什麼沒有青藏顏色
『壹』 休克是什麼意思
休克是機體受到超強度刺激或劇烈損傷所發生的以急性循環障礙,特別是微循環障礙為特徵的綜合性病理過程。在臨床上,病豬表現為體溫突然下降,口色蒼白,耳鼻及四肢末端發涼,脈頻而微弱,呼吸淺表,肌肉乏力,反應遲鈍,機體高度沉鬱甚至昏迷,並伴有血壓過低等一系列症狀,如不及時救治,往往引起死亡。
『貳』 為什麼會休克
您好, 休克是指急性周圍循環衰竭和微循環障礙導致組織灌流不良而產生的綜合病徵。
休克通常可分為感染性休克(或中毒性休克)、心源性休克、外傷性休克、低血容量性休克(包括出血性休克)、過敏性休克、神經源性休克等幾大類。發熱伴休克主要見於感染性休克這一類,亦可見於急性心肌梗塞所致心源性休克以及其他各類休克的後一階段或有並發感染的時候。休克的共同表現為面色蒼白、紫紺、皮膚花紋、四肢厥冷和潮濕、脈搏細速、呼吸增快、血壓下降、尿量減少、靜脈萎陷、意識障礙等。臨床上發熱伴休克的疾病多見於暴發型腦膜炎球菌敗血症、休克型肺炎、暴發型細菌性痢疾、革蘭氏陰性桿菌敗血症、化膿性膽管炎、急性出血性腸炎、流行性出血熱、急性心肌梗塞等。
暴發型腦膜炎球菌敗血症多見於冬、春季,早期即有意識障礙、頭痛、嘔吐、抽搐或腦膜刺激症狀,皮膚有出血斑點,以後鼻唇部可有皰疹出現;休克型肺炎多見於冬、春季,有胸痛、鐵銹色痰、氣急和肺炎體征,以後鼻唇部亦可有皰疹出現;暴發型菌痢多見於夏、秋季,早期就出現昏迷,抽搐或呼吸衰竭,常有腹痛、腹瀉和膿血便,如無腹瀉,可作灌腸檢查大便;革蘭氏陰性桿菌敗血症近期有膽道、尿道、腸道感染或手術史,可有皮膚、粘膜細小出血點和其他遷徙性病灶;化膿性膽管炎有膽道感染史,如膽道蛔蟲症等;流行性出血熱有「三痛」、「醉酒 」 面容,眼結膜充血、水腫,頸部、腋下和軟齶有針尖樣出血點,其它器官也有出血傾向等症狀。總之發熱伴休克是一急重症,關繫到病人生命安危,因此應根據其疾病特點及化驗輔助檢查等盡早作出診斷,及時治療。
『叄』 家兔失血性休克實驗中:分析不同程度失血時血壓,呼吸,心率,皮膚黏膜顏色,血紅蛋白變化的機制。
呼吸加深加快並逐漸恢復,治療後幾近恢復正常;
血壓 驟降隨後逐漸上升,治療後幾近恢復正常;
血細胞比容下降,心率上升,治療後心率比正常微高。
失血性休克心率加快是指中等程度失血,兔子可能出血量過大,導致沒有心率加快已經失血性過多瀕死狀態了。考慮是否是因為麻醉劑量過大引起的心率抑製作用。
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若失血的過程稍長,體液移動逐步增多,就會使血液濃縮,表現為血紅蛋白增高、血細胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過程較長,失血量較大,特別是自由水丟失逐步增多,還會發生血清鈉增高。
通過中心測壓可以觀察到中心靜脈壓(CVP)和肺動脈楔壓(PCWP)降低,心排出血量降低,靜脈血氧飽和度(SVO2)降低,和全身血管阻力增高。
『肆』 休克是什麼意思啊暈倒還是
休克 休克是指由於心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足,不能維持生命需要的一種狀態,通常都有低血壓和少尿. 休克可由於低血容量,血管擴張,心源性(低心排量),或上述因素綜合引起.休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少.於是O2 的傳送或攝取不足,不能維持有氧代謝的需要,而轉為無氧代謝,致使乳酸的產生和積聚增加.隨著休克的持續,臟器功能出現障礙,隨之以不可逆的細胞損害和死亡.引起休克的低血壓程度不等,這常與原先存在的血管疾患相關.如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好,而有明顯動脈粥樣硬化者,相同的血壓可致以嚴重的腦,心或腎功能不全. 低血容量性休克 低血容量性休克為血管內容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少,如果增加心率仍不能代償,可導致心排量降低. 常見的原因為急性出血,見於損傷,消化性潰瘍,食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂.出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)或隱性(如異位妊娠破裂). 低血容量性休克亦可由於體液(而非血液)的償失增加(表204-1).發展到低血容量常需數個小時,且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由於血液濃縮). 低血容量性休克可由於液體攝入不足,導致脫水,常伴以液體償失的增加.通常是因為神經源性或體力不支,病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應.在住院病人,如果循環不足的早期症狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現,而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量. 血管擴張性休克 血管擴張性休克是由於血管擴張所致的血管內容量相對不足.循環血容量正常,但心臟充盈不足.許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張;如嚴重的大腦損傷或出血(神經源性休克),肝功能衰竭或攝入某種葯物或毒物.休克伴以細菌感染(菌血症或敗血症性休克---參見第156節)可部分由於內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用於周圍血管,從而減少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由於對心排量減少的代償性血管收縮不足所致.如果血管阻力減低,心排量不能相應增加則發生動脈血壓降低.當血壓低於體循環血壓的臨界點,生命器官的灌注將不足.繼發於冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化. 心源性休克 除了血管內容量不足以外,心排量相對或絕對減少可導致休克.其原因見表204-2. 症狀和體征 症狀和體征可由於休克本身或所屬疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意識模糊,瞌睡常見.手和足發冷,潮濕,皮膚常發紺和蒼白.毛細血管充盈時間延長,在極端嚴重的病例,可出現大面積的網狀青斑.除有心臟阻滯或出現終末心動過緩外,脈搏通常細速.有時,只有股或頸動脈可捫及搏動.可有呼吸增快和換氣過度,當大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時可出現呼吸暫停,後者可能為終末表現.休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓<90mmHg)或不能測得,但從動脈插管直接測得的數值常較之明顯為高. 敗血症性休克為一種血管擴張性休克(參見第156節),病人常有發熱,發熱前伴有寒戰.心排量增高伴以總周圍阻力減低,可能還伴以通氣過度和呼吸性鹼中毒.因此早期症狀可包括寒戰,溫度快速上升,皮膚暖而潮紅,脈搏洪大,血壓或落或起(高血流動力學綜合征).雖然心排量增高,但尿量減少.神志模糊,意識混亂可為先兆症狀,早於低血壓出現前24小時或更早.有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低,但以上表現可不明顯.在晚期可出現體溫過低.其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現類似敗血症性休克的表現. 並發症 肺部並發症常與休克並存或在休克時發生,不能忽略.低血容量後肺水腫通常是復甦期間滴注液體過量引起,它可與肺炎混淆,後者由於未被認識的膿毒病或由於暫時性的中樞神經系統抑制時胃內容物的吸入.在敗血症性休克,肺水腫通常由於肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致.該並發症(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的.流體靜力學的肺水腫常並發於心源性休克,因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加. 休克 休克是各種強烈致病因子作用於機體,引起的急性循環衰竭。其特點是微循環障礙,重要臟器及組織灌溉不足,和細胞功能代謝障礙。 病因 失血與失液、燒傷、創傷(這三種都有血容量降低的特點)、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經刺激 分類 1、按病因分類(7種):失血性、燒傷性、創傷性、感染性、過敏性、心源性、神經源性 2、按休克的起始環節分類(正常時保證微循環有效灌注的基礎因素包括三方面:足夠的循環血量、正常的血管容量、正常的心泵功能): (1)低血容量性休克見於失血、失液或燒傷等,血容量減少導致靜脈迴流不足,心輸出量下降,血壓下降,由於減壓反射受抑制,交感神經興奮,外周血管收縮,組織灌流量進一步減少。 (2)血管源性休克休克時,由於組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質的釋放,造成血管張力低下,加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附,造成微循環血液瘀滯,毛細血管開放數增加,導致有效循環血量銳減。 a、過敏性休克:屬於1型變態反應。發病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合會,引起組胺和緩激肽大量入血,造成微動脈擴張,微靜脈收縮,微循環瘀血,毛細血管通透性增加。 b、感染性休克:(常伴敗血症) ①高動力型休克:由於擴血管銀子作用大於縮血管因子,引起高拍低阻的血流動力學特點。 ②低動力型休克 c、神經源性休克:由於麻醉或損傷和強烈的疼痛一直角桿縮血管功能,引起一過性的血管擴張和血壓下降, 此時微循環不一定明顯減少,有人認為不屬於真正的休克。 (這句話不很明白,抄來的,有人可以請教嗎?) 3、心源性休克:發病中心環節時心輸出量迅速降低,血壓可顯著下降。(低動力型休克) ①低排高阻型:是因為血壓降低,主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少,反射性引起交感神經傳出沖動增多,引起外周小動脈收縮,使血壓能有一定程度的代償。 ②低排低阻型:這類病例是由於心肌梗死面積大,心輸出量顯著降低,血液瘀滯在心室,使心事壁牽張感受器受牽拉,反射性地抑制交感中樞,使交感神經傳出沖動減少,外周阻力降低,引起血壓進一步減少。
『伍』 休克是一種什麼症狀,有沒有危險
休克這詞由英文Shock音譯而來,系各種強烈致病因素作用於機體,使循環功能急劇減退,組織器官微循環灌流嚴重不足,以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。休克是一急性的綜合征。在這種狀態下,全身有效血流量減少,微循環出現障礙,導致重要的生命器官缺血缺氧。即是身體器官需氧量與得氧量失調。休克不但在戰場上,同時也是內外婦兒科常見的急性危重病症。
分為下面幾類。
1.按病因分類:分為失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克和神經源性休克等。
2.按休克發生的始動環節分類:
(1)低血容量性休克:見於失血、失液、燒傷等引起血容量減少的各種情況。
(2)血管源性休克:見於過敏、感染、及強烈的神經刺激等。
(3)心源性休克:見於大面積心肌梗死及心律失常等。醫學教|育網收集整理
3.按血流動力學分類:低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。
『陸』 無意中休克是怎麼回事
你好!休克是指身體內有效循環血容量減少,即處於工作狀態的血量減少,結果使得心、腦、肝、腎等重要器官不能得到足夠的血液供應,也就不能正常工作代謝,最後導致器官受損,功能出現障礙。 如果以前身體很健康沒有什麼不適的話,有可能是低血糖引起的,注意飲食規律就可以了。
不要太過緊張,如果再發生類似的情況,建議去醫院詳細檢查確診。祝你健康!
『柒』 休克過程中三個時期的循環特點變化特點是什麼
發病過程分期 休克的發病過程可分為休克早期和休剋期,也可以稱為休克代償期和休克抑制期。 沒有休克、分布性休克、低血容量休克
1、休克代償期Ⅰ期(休克早期) 休克剛開始時,由於交感-腎上腺髓質系統強烈興奮,皮膚、內臟血管收縮明顯,對整體有一定代償作用,可減輕血壓下降(但嚴重大出血可引起血壓明顯下降),心、腦血流量能維持正常。患者開始出現皮膚蒼白、四肢發冷、心跳呼吸加快、尿量減少等症狀。如果在休克早期能夠及時診斷、治療,休克很快就會好轉,但如果不能及時有效治療,休克會進一步發展,進入休剋期。 2、 休克進展期Ⅱ期(休克中期) 休克沒有得到及時治療,微循環淤血,回心血量減少,就會進入可逆性失代償期。這時病人的主要臨床表現為:1、血壓進行性下降,少尿甚至無尿,心腦血管失去自身調節或血液重心分不中的優先保證,冠狀動脈和腦血管灌流不足,出現心腦功能障礙,心搏無力,患者神志淡漠甚至轉入昏迷;2、腎血流量長時間嚴重不足,出現少尿甚至無尿;3、皮膚發涼加重、發紺,可出現花斑。失代償初期經積極救治仍屬可逆,但若持續時間較長則進入休克難治期。 3、休克難治期Ⅲ期(休克晚期) 休克發展的晚期階段,不可逆性失代償期。主要臨床表現為:1、血壓進行性下降,給升壓葯仍難以恢復。脈搏細速中心靜脈壓降低,中心靜脈壓降低,靜脈塌陷,出現循環衰竭,可致患者死亡;2、毛細血管無復流;3、由於微循環淤血不斷加重和DIC的發生,全身微循環灌流嚴重不足,細胞受損乃至死亡,心腦肺腎等臟器出現功能障礙甚至衰竭。
『捌』 吐血和休克是什麼病
這個病很嚴重了,如果是你的親人要趕快要他去醫院看,是上消化道出血,而且你要看顏色是鮮紅還是暗紅?現在醫學這么發達肯定有辦法醫治的,別擔心,去醫院看看,祝健康
『玖』 經常休克 什麼回事
有可能是低血糖,或者低血壓,貧血之類的。
休克是很嚴重的症狀,不搶救一般就Over了.所以你暈了之後就醒不是休克。
癲癇一般伴有抽搐的症狀,你有么?